10. Сепсис

Сепсис - это тяжелое заболевание, вызываемое разнообразными мик­роорганизмами и их токсинами и характеризующееся однотипной реакци­ей макроорганизма и клинической картиной. Летальность при этом заболе­вании, несмотря на все достижения современной медицины, остается чрез­вычайно высокой и колеблется о г 40 до 60° о

666

Глава XIV. Хирургическая инфекция

Термин «сепсис» введен в IV в. до н.э. Аристотелем. Под этим терми­ном понималось отравление организма продуктами гниения собственных тканей. С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени пег цельного представления о механизмах его развития и ясности в том, что это такое - осложнение гнойной инфекции или самостоятельное заболева­ние. Нельзя считать достаточно разработанными и принципы лечения сеп­сиса.

Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патоге­неза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфноегыо и тяжес­тью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью проявлений и трудностями диагностики. Перечисленные обстоятельства со всей очевид­ностью подчеркивают, что многие стороны проблемы еще далеки от разре­шения и требуют дальнейшего изучения.

Юл. Этиология II патогенез

Развитие общей гнойной инфекции предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение возбудителей в кровоток. Генерализа­ция инфекции - не случайное явление. Оно обусловливается различными взаимодействующими друг с другом факторами:

• микровозбудитель - его вид, вирулентность, массивность инфекции

• состояние первичного и вторичных очагов инфекции - локализация, состояние тканей и кровообращения и др.;

• резистентность макроорганизма - состояние неспецифической и спе­цифической иммунной защиты организма;

• степень интоксикации.

Взгляды на патогенез сепсиса эволюционировали от признания перво­степенной роли микровозбудителя как главной причины развития заболе­вания (теория Шоттмюллера о септическом очаге) до утверждения решаю­щего значения состояния макроорганизма. Взаимодействие перечисленных выше факторов, особенно воздействие на организм мпкровозбудителеи, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из гнойных очагов, приводит к тяжелой интоксикации больного, выраженным наруше­ниям метаболизма, дистрофии внутренних органов, что обусловливавi клиническую картину сепсиса.

Однако нельзя смешивать генерализованную инфекцию с обычной ре­зорбцией из раны или гнойною очага бактерий и их токсинов по кровенос­ным и лимфатическим путям. Из каждой гнойной раны постоянно всасы-

667

ГЛАВ V \I\ . ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ваются бактерии и их токсины, но проникающие в кровь возбудители бы­стро обезвреживаются защитными механизмами. Этот процесс в извест­ной мере целесообразен, ибо он способствует усилению защитных меха­низмов организма. При генерализованной инфекции речь идет о поступ­лении в кровь чрезвычайно большого количества высоковирулептпых микроорганизмов, которые, преодолев ^моральные и клеточные меха­низмы защиты, либо быстро размножаются в капиллярном русле и отту­да беспрерывно выделяют в кровь новые бактерии и токсины (инфекция крови -- септицемия), либо, используя кровоток лишь как транспортный путь, поселяются в самых разнообразных органах и тканях и там образу­ют самостоятельные гнойные очаги (генерализованная метастазирующая инфекция - септикопнемия). В обоих случаях на тяжесть клинической картины решающее влияние оказывает сопутствующая токсииемия. По­сле развития генерализованной инфекции первичный очаг отступает на задний план. Однако представление о сепсисе как о заболевании, утра­тившим свою зависимость от первичного очага, с патогенетической и клинической точек зрения не оправдано, ибо подобный взгляд ведет к не­дооценке важности радикального хирургического лечения гнойников у септических больных.

Микровозбуди гелями сепсиса являются: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Paracoli, Proteus, Streptococcus haemolyticus, Aerobacter, Meningococcus, Diplococcus pneumonic, Clostridium perfringens, Salmonella fhyphi, Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa и др. Однако в последние 30-40 лет микрофлора при сепсисе значительно изменилась. Если в 30-50-е годы XX в. основным возбудителем был стрептококк, то позже стал пре­обладать стафилококк, а в последнее время возросла роль грамотрнцатель-ной флоры.

Стафилококк, обладая свойством свертывать фибрин и оседать в тка­нях, в 95% случаев приводит к образованию iионных очагов, а стрепто­кокк, имеющий выраженные фибринолитические свойства, реже (35°о) вызывает септнкопиемню. Кишечная палочка в основном воздействует токсически и значительно реже (25%) обусловливает образование пиемл-ческих очагов. При сепсисе, вызываемом синегнойной палочкой, мета­статические очаги обычно немногочисленны и мелкие. Иными словами, грамположигельная микрофлора (стафилококк и др.), как правило, при­водит к септикопнемин, в то время как грамотрицательная (кишечная па­лочка, синегнойиая палочка, протеи и др.) - к развитию интоксикации (септицемии)

668