Глава XIV. Хмруггичепсая инфекция

Для успешной терапии перитонита очень важен вопрос о сроках ноч-нпкновеиия изложенных выше нарушений и возможной обратимости про­цесса, ибо от своевременной коррекции обратимых нарушении зашисит эф­фект проводимого лечения.

В работах ряда авторов показано, что уже в первые часы перитонита определяется тенденция к вазоконстрикцип всей мнкрососудистоп систе­мы, спазму артернол, венул и прекапиллярных сфинктеров Как отмечают М.И. Кузин с соавт, первоначальная вазоконстрнкция микрососудов ухуд­шает перфузию тканей и органов и приводит к нарушению гемотканевого обмена. Более чем в 3 раза повышается проницаемость сосудистой стенки для белка и воды. Чрезмерная экстравазация белка приводит к понижению онкотического давления крови, блокаде тканевых ферментных систем. В связи с развивающимся периканиллярным отеком нарушается структур­ность стенки капилляров

Через 6-12 ч от начала заболевания изменения наблюдаются в венуляр-ном звене - происходит расширение пре- и посткапилляров и венул, нара­стает их извилистость, возникает расширение капиллярною звена микро­сосудистой системы. Наблюдается замедление кровотока в венулах и в меньшей степени в артериолах. Начинают функционировать артериовену-лярные шунты, что приводит к сбросу артериальной крови в венозную си­стему, минуя капиллярную сеть. Шунтирование периферического кровооб­ращения уже в ранних стадиях перитонита подтверждается результатами определения артериовенозной разницы по рН и рС0₂.

К исходу первых суток перитонита преобладают изменения в венуляр-ном звене микрососудистого русла. Венулы резко расширены, их диаметр в 2-2,5 раза превышает нормальные показатели. Кровоток в венулах резко замедлен и приобретает маятникообразный характер. Прекаииллярные сфинктеры закрыты из-за нарастающего отека тканей, значительно повы­шается гидростатическое давление, препятствующее реабсорбцпи жидкос­ти. На этом фоне отмечаются спазм артернол и закрытие прекапиллярных сфинктеров.

На 2-3-и сутки изменения в микроциркуляторной сие теме нарастают и на этом этапе становятся критическими пли необратимыми. На фоне про­грессирующем капнлляропатин на первый план в клинической картине вы­ступает гипоксия как ведущая причина тяжелых обменных расстройств. Расстройства в микроциркулярной системе при перитоните сопровождают­ся изменениями характера тока крови в связи с образованием агрегатов из форменных элементов. Ранние изменения реологических свойств крови ре­гистрируются в первые 12 ч течения разлитого перитонита, а к исходу пер-

657

ГЛ \В \ XIV. ХИР* РГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

вых суток уже разбивается выраженная картина сладж-синдрома. При этом замедление кровотока наблюдается не только в вепулярпом, но п в артери­альном звене, что способствует активному функционированию артериове-нулярных шунгов.

В результате расстройств в микроциркуляторной системе происходи] централизация кровообращения и перераспределение крови - скопление ее в расширенных мелких сосудах, особенно в брюшной полости. По данным М.П. Кузина с соавг., при тяжелом течении перитонита расстройства в ми­кроциркуляторной системе не ограничиваются органами и тканями в брюшной полости и становятся генерализованными.

В условиях распространенного перитонита развиваются выраженное нарушение регионарной гемодинамики и гипоксия головного мозга, почек, печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта нижних ко­нечностей.

Аналогичные изменения наблюдаются в легких в первые сутки распро­страненного перитонита.

При перитоните наблюдается выраженная пшоволемия с дефицитом ОЦК, преимущественно за счет плазмы. В ответ на гиповолемшо развива­ется компенсаторная гемодинамическая реакция, проявляющаяся в первой своей стадии спазмом прекапиллярных сфинктеров, венул и аргериол и раскрытых артериовенулярных шунтов, и во второй, при декомпенсации вышеуказанного механизма, - параличом терминальных элементов сосуди­стого русла с их дилатацией.

Важным фактором, определяющим возникновение микроциркулятор-ных расстройств при перитоните, является изменение реологических свойств крови как текучей жидкости. Увеличение вязкости крови и сниже­ние суспензионной стабильности эритроцитов вызваны значительными потерями низкомолекулярных белков крови (альбуминов) и изменением состава протеинов крови в сторону увеличения грубодисиерсных фракций. У больных развивается различной степени гипопрогеинемия одновремен­но с гемоконцентрациеп.

Содержание фибришнена повышается и сопровождается появлением фибриногена В. При этом ухудшаются реологические свойства крови

Увеличение концентрации крупномолекулярных фракций крови и из­менение их коагулирующих свойств могут способствовать возникновению двух независимых, но имеющих общую патогенетическую основу синдро­мов - внутрпсосудистой агрегации форменных элементов крови и диссе-минированного внутрнсосудпетого свертывания.

658