9.2. Острый перитонит

Острый перитонит - это острое воспаление брюшины.

В подавляющем большинстве случаев острый перитонит является вто­ричным заболеванием в результате инфицирования брюшины вследствие наличия воспалительного очага в брюшной полости (острый аппендицит, острый холецистит, перфорация полого органа и др.) или травмы с повреж­дением органов брюшной полости.

Первичный перитонит наблюдается редко и чаще всего может являть­ся следствием проникающего ранения без повреждения полых органов.

Лимфогеиный и гематогенный пути контаминации брюшины с разви­тием перитонита встречаются крайне редко

Причиной возникновения острого перитонита могут явиться оператив­ные вмешательства на органах брюшной полости. Среди оперированных на органах брюшной полости послеоперационный перитонит наблюдается примерно в 2-3% случаев.

Иногда источник перитонита выявить не удается, тогда речь идег о криптогенпом перитоншт

В качестве этиологического фактора на первое место при остром пе­ритоните вышла грамотрица тельная флора, оттеснив на второе место кок­ковую флору, которая также нередко выступает в виде ассоциированной микрофлоры перитонита. Почти в половине случаев определяется неклост-ридиальная анаэробная флора, чаще всего сочетающаяся с аэробами в ка­честве аэробно-анаэробной ассоциации.

Патогенез перитонита, как и всякого воспаления, складывается из по­следовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролифера­ции.

655

ГЛ \В \ XIV. \ПР\ РП1ЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Первая фаза - альтерация тканей и клеток - является необходимой ча­стью воспаления. Эта фаза непродолжительна, и реакция со стороны мнк-роциркуляторного русла возникает быстро. Поэтому провести грань меж-д\ альтеративной и экссудатийыой фазами воспаления довольно трудно. В тот период в очагс воспаления высвобождается большое число лизосом-ны\ гпдролаз, а также химических медиаторов воспаления, которые созда­ют предпосылки для гипоксии, а также расширения сосудов микроцирку-ляторного русла

Вторая фаза - это реакция микроциркуляторного русла, нарушение реологических свойств крови и экссудация, которая возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение меди­аторов. Реакция микроциркуляторного русла выражается в нарушении кро­вотока, повышении проницаемости сосудов, появлении плазматической экссудации. Происходит расширение артериального колена микроцирку­лярного русла. В самой начальной стадии возможны кратковременный спазм артериол, уменьшение притока крови к капиллярам. Однако вскоре вазомоторная спастическая реакция затухает и появляется воспалительная гиперемия. Возникает пред стаз, переходящий в стаз, особенно выражен­ный в посткапиллярном и венулярном отделах. Большинство клинико-мор-фологических признаков воспаления определяется реакцией микроцирку­ляторного русла.

Третья фаза воспаления — пролиферация клеток с восстановлением исходной ткани или образованием рубца. В этой фазе происходит регене­рация мезенхпмальных клеток за счег митоза, кровенаполнение воспален­ной ткани снижается. Интенсивность миграции всех видов лейкоцитов, в особенности нейтрофилов, снижается, а число их в тканях уменьшается.

Пролиферагивная фаза воспаления характеризуется анаболическими процессами, в очаге воспаления появляются разнообразные клетки. Цент­ральными среди них являются фибробласты. Воспалительный процесс за­канчивается образованием волокнистой соединительной субстанции, коли­чество которой различно в зависимости от глубины предшествующего по­вреждения тканей

В прогнозе перитонита в первую очередь необходимо учитывать нару­шения моторики желудочно-кишечного тракта. Вторым не менее отягоща­ющим фактором является расстройство микроциркуляцин, третьим- изме­нения в системе специфической и неспецифической иммунной зашиты. В результате всасывания токсинов происходят ранняя и преждевременная де-1 рануляцня нейтрофилов, снижение количества Т-лимфоцитов, резко нару­шается выход клеток-фагоцитов.

656