Глава XII. Неотложные состояния

• деструкцию и синтез белков и жиров благодаря наличию протеолп-тических и лпполитических ферментов;

• участие в теплопродукции и теплоотдаче организма Суточный теп­лообмен легких в норме составляет около 350 ккал и значительно по­вышается в критических условиях;

• поддержание гемодинамическон функции, так как легкое является резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, вследствие чего поддерживается непре­рывность кровотока;

• хранение и разрушение биологически активных веществ - серотонп-на, гистамина, анпютензпна, ацетилхолпна, кпнинов, простогландн-нов, а также поддержание фибрннолнтической и лнгпкоагулянтноп

активности крови.

Эти важнейшие для организма недыхательные функции не только де­лают легкие соучастником любой тяжелой патологии организма, но даже в условиях здоровья требуют для своего поддержания высокого клеточного метаболизма с использованием до 10% кислорода, поглощаемого организ­мом.

Таким образом, по мере нормализации центральной гемодинамики и восстановления микроциркуляции из микроциркуляторного русла и зоны повреждения тканей в кровеносное русло поступает большое количество агрегатов, микротромбов и детрита, бактерий и других механических при­месей и биологически агрессивных веществ, которые оседают в легочных капиллярах и блокируют в первую очередь недыхательные функции лег­ких. В результате этого страдает газообмен между кровью и воздухом из-за снижения количества функционирующих капилляров, вследствие чего ве­нозная кровь через артериовенулярные шунты поступает в артериальное русло. Наряду с этим нарушается питание альвеолярной ткани, снижается продукция сурфакганта, развиваются отек и ателектазнрованне легочной ткани, легкие становятся жесткими, еще больше усиливаются пшовенти-ляция и расстройство легочной гемодинамики. Это ведет к гнпертензии в малом круге и созданию условий для правожелудочковой недостаточности. Вследствие этого развивается острая дыхательная недостаточность, прояв­ляющаяся одышкой, кашлем с мокротой, имеющей примесь крови, наличи­ем жесткого дыхания, мелкопузырчагых и крепитирующих хрипов. Рентге­нологически в конечной стадии при этом выявляются признаки отека лег­ких или сливной инфильтрации. Большпнсгво больных с синдромом шоко­вого легкого умирают от неустранимой гипоксии с тяжелыми расстроист-■*мн сердечного ритма, летальность же составляет 50-80%. В английской ^в«ературе термины «шоковое легкое» или «влажное легкое» называю.

401

Глава XII. Неотложные состояния

«сшщромом острой дыхательной недостаточности взрослых» (adult respi­ratory distress syndrom - ARDS). В развитии синдрома ведущую роль игра­ют поражение альвеолярно-капиллярных мембран, выхождение жидкости в интерстаций вследствие нарушения проницаемости эндотелия капилля­ров, повышение коаг> 1яцип. Все это приводит к отеку легких, образова­нию ателектазов и микротромбов.

Важное значение в патогенезе шока имеют нарушение функции ЦНС и развитие пилиэндокрпнопагии. В основе нарушения функции ЦПС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, - прямое влияние флвмы и болевой ирригации коры головного мозга, токсемия, анемия и ги­поксия, отек и иные патологические состояния.

Следует отметить, что только учет действия всех звеньев патогенеза шока, определяющих тяжесть состояния больного, получившего тяжелую травму, правильная их оценка играют исключительно важную роль в выбо­ре и обеспечении патогенетической терапии.