Глава XII. Неотложные состояния

тромбов, а также сопровождается ростом проницаемости капилляров, чго приводит к экстравазацпи плазменных компонентов крови в тканевое про­странство, отеку тканей и уменьшению метаболических нарушений. Рез­кое уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными вещества­ми ведет к ацидозу, ингибпрованню обменных процессов в клетке и тканях с последующей их гибелью. По мере расходования запасов катехоламинов вслед за гиперкатехоламинемпей развивается гипокатехоламинемия. веду­щая к усугублению нарушений центральной и периферической гемодпна мики. На смену аргериолоспазму приходит артериолоплсгия, что сопро­вождается еще большим секвестрпрованпем крови в микроциркуляторном русле, нарушением питания жизненно важных органов (мозга, сердца, по­чек, печени, легких) и ведет к развитию полиорганноп недостаточности. Тяжесть состояния обусловлена поступлением в кровеносное русло токси­ческих продуктов распада из зоны повреждения и токсических метаболи­тов вследствие обменных нарушений в тканях из-за микроцлркуяяторных расстройств. Развитие синдрома эндогенной интоксикации связывают с обильным поступлением в кровяное русло конечных и промежуточных продуктов распада белков (мочевина, аммиак, креатинин), биологически активных веществ (гистамнн, серотонпн, брадикннин, каллекреин), про­дуктов перикисного окисления лшшдов, фибрпнолиза, увеличением кон­центрации средних молекул, которым отводится в настоящее время особая роль. Средними молекулами считаются белковые соединения с молекуляр­ной массой 500-5000 дальтон (пептиды, аминосахара, многоатомные спир­ты, вазопрессин, оксигоцин, ангиотензин и другие высокоактивные биоло­гические вещества), обладающие нейротоксическим действием, способ­ные вызывать иммунодепресспю, угнетать синтез белка и некоторых фер­ментов, фагоцитарную активность нейтрофилов. К ним относится фактор некроза опухоли, продуцируемый в основном клетками макрофагально-моноцнтарного ряда.

У больных с множественными травмами в состоянии шока почти в по­ловине случаев отмечено повышение потребления факторов свертывания ^крови, а в одной трети - явления реактивного фибринолиза. Наряду с на­блюдаемой тромбоцитопенней при тяжелой травме коагулопатия потребле­ния может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных шоку, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Необходимо подчеркнуть, что при шоке страдают все пути транспорта кислорода с развитием легочной, циркуляторной, гемической и дисокенче-^с*ой гипоксии, т. е. возникает комбинированная гипоксия, при которой лег-

3^9

Глава XII. Неотложные состояния

кие в силу поражения не в состоянии насытить кровь кислородом, сердеч­но-сосудистые расстройства не позволяют доставить кровь но назначению к тканям, мнкроциркуляторные и другие расстройства нарушают поступле­ние крови в ткани и поражение ферментативных систем мешает включе­нию кислорода во внутриклеточный обмен.

Мнкроциркуляторные, гипоксическне. метаболические и другие нару­шения, характерные для шока, особенно при наличии кровопогери, сочета­ются с гпповолемней и тяжелыми гемодинамическими расстройствами, ко­торые во многом обусловливают друг друга, порождая порочный круг и за­кладывая основу полиорганной недостаточности.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся арте­риальной и венозной шпотонней, которая особенно легко и быстро разви­вается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодина-мнческнй и метаболический порочный круг, обусловливая усиление мик-роцнркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности (гепаторенальный синдром) с по­вреждением дегоксикацнонной и других функции печени и развитием ост­рой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональ­ную почечную недостаточность при шоке ("почка в шоке») и так называе­мую шоковую ночку. В первом случае происходит уменьшение или прекра­щение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливает­ся, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недоста­точность называют еще преренальной или «экстраренальной азотемией». При шоковой ночке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэто­му ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нару­шений

Довольно часто спутником шока является развитие «шокового легко­го» спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате этого нарушаются дыхатель­ная и многочисленные недыхательные функции легкого. Среди важнейших недыхательных функций легкого можно выделить следующие:

• очистительную (фильтрационную) и иммунную функции легких, призванные очистить кровь от бактериальных и механических при­месей - агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерии и других, которые задерживаются в легких н подвергаются утилиза­ции;

• регуляцию водно-злектролнтного обмена за счет испарения жидкос­ти (в норме до 500 мл в сутки), удачения углекислого газа и поддер-ания осмолярности к КОС крови на адекватном уровне;

400