Глава XII. Неотложные состояния

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе пато­генеза шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвигались различные теории патогенеза шока, некоторые из них до сих нор сохранили определенный интерес и даже практическое значение.

Согласно токсической теории (Кеню), тяжелые нарушения в организ­ме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в част­ности мышц. Интоксикация веде г к нарушению мнкроцпркуляцни, повы­шению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, сниже­нию ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

В соответствии с сосудодвигатеяъной теорией (Крайль) шок появляет­ся в результате рефлекторного паралича периферических сосудов на трав­му, что ведет к прогрессирующему падению АД и депонированию крови в венозном русле. Это приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, развитию структурно-функциональных расстройств и ги­бели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уров­ня углекислого газа в крови вследствие гнпервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровож­дается нарушением метаболизма, КОС, развитием сердечно-сосудистой недостаточности, расстройством гемодинамики и мнкроцпркуляцни с за­стоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

По теории крово- и плазмопотери (Блелок), ведущим патогенетичес­ким фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повы­шения сосудистой проницаемости. Резкие гемодпиамические расстройства при этом ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпипюадретпового криза (Селье) сводится к тому, что в ре­зультате травмы происходят функциональное истощение передней доли ги­пофиза и надпочечников, развитие гормонодефпцитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматическо­го шока.

В соответствии с нервно-рефлекторной теорией (II.П. Павлов, И Н. Бурденко и др.) шок предсывляе! собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы ЦПС В частности, считается, что поступающий из зоны фавмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в пей процессов охранительного, а зл-^Тем п запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря iu\ ^Сьою определенную обоснованность, в большинстве случаев базируются

397

Глава XII. Неотложные состояния

лишь на части изменении, наблюдающихся при данной патологии, без уче­та других факторов, играющих несомненно существенную роль в его раз­витии, а в ряде случаев следствие принимается за причину (например, акопння).

Благодаря современным исследованиям патоморфологов и физиологов, биохимиков и иммунологов, клиницистов и других специалистов, крайне сложные механизмы нарушении в тканях и органах при шоке становятся более понятными.

Патогенез шока схематически можно представить следующим обра­зом.

В результате шокогеннои болевой нмпульсацнн из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-пшо-фнзарной и симпагико-адреналовой систем. Все это ведет к катехоламине-мии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кро­воснабжение жизненно важных органов (мозг; сердце, печень, почки, лег­кие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоло-венулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного ап­парата, выбросу ренина и превращению с его помощью ангиотензпна I в ангнотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериоло-спазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

Наряду с этим катехолампны и кортпкостероиды запускают катаболп-ческую фазу постагрессивной реакции как быстрый, хотя экономически невыгодный, источник получения энергии, необходимой организму для преодоления последствий травмы. Это достигается повышенным кагабо-лизмом углеводов и жиров, расходом ферментов и пластических белков, смещением электролитов и жидкостей в клеточном, внеклеточном, внугри-сосудистом пространствах.

Данная приспособительная и хорошо задуманная реакция природы, призванная спасти организм от гибели, при сохранении ее на протяжении более длительного срока закладывает фундамент п во многом определяет тяжесть шока. В частности, в результате периферическою апгиоспазма от­ключается от системы общего кровотока гигантское мнкроцнркуляторное русло с секвестрацией в тканях значительною объема циркулирующем крови, что является основой гпповолемии.

Отключение капиллярона от общего кровотока ведет к замедлению ми­кроциркуляции в артериолах, капиллярах и веиулах, повышению вязкости крови aiperamui форменных элементов и формированию сладжеп мнкро-

398