Переливание крови.
Гемотрансфузия — переливание крови, частный случай трансфузии, при которой переливаемой от донора к реципиенту биологической жидкостью является кровь или её компоненты. Переливание цельной крови можно обозначить как трансплантацию, так как кровь является соединительной тканью. Производится через вены (также с использованием препаратов крови) для замещения эритроцитов, лейкоцитов, белков плазмы крови, также для остановки восстановления объёма циркулирующей крови, её осмотического давления при потере крови (для этих целей могут использоваться также заменители крови). Переливание может быть прямым и с предварительным сбором крови донора для хранения. Современный подход к переливанию крови состоит в компонентном переливании (плазма, эритроцитарная масса, лейкоцитарная масса, тромбоцитарная масса, отмытые эритроциты, тромбовзвесь, криопреципитат и другие более редкие компоненты). При переливании непроверенной крови в кровь реципиента могут попадать возбудители болезней, имеющиеся у донора. Кровь донора и реципиента должна быть совместима по группе крови и по резус-фактору. Кровь переливают строго по совпадению группы крови и резус фактора. Важным источником крови является сам больной, у которого в предоперационном периоде забирается кровь и переливается ему же во время операции (аутогемотрансфузия).Во время операции возможно использование крови, излившейся в серозные полости вследствие травматического повреждения (реинфузия крови). Перед тем, как приступить к переливанию компонентов крови, необходимо убедиться в их пригодности для переливания, идентичности групповой принадлежности донора и реципиента по системам АВО и резус. Визуально, непосредственно врачом, переливающим трансфузионную среду, проверяется герметичность упаковки, правильность паспортизации, макроскопически оценивается качество гемотрансфузионной среды. Критериями годности для переливания являются: для цельной крови - прозрачность плазмы, равномерность верхнего слоя эритроцитов, наличие четкой границы между эритроцитами и плазмой; для плазмы свежезамороженной - прозрачность при комнатной температуре. При возможном бактериальном загрязнении цельной крови цвет плазмы будет тусклым, с серо-бурым оттенком, она теряет прозрачность, в ней появляются взвешенные частицы в виде хлопьев или пленок. Такие гемотрансфузионные среды переливанию не подлежат. Запрещается переливание компонентов крови, предварительно не исследованных на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис. Транспортировка компонентов крови осуществляется только медицинским персоналом, несущим ответственность за соблюдение правил транспортировки. Компоненты крови во избежание гемолиза при транспортировке не должны подвергаться переохлаждению или перегреванию. При длительности транспортировки более получаса компоненты крови должны находиться в изотермическом контейнере (сумке-холодильнике). Врач, производящий трансфузию компонентов крови, обязан, независимо от произведенных ранее исследований и имеющихся записей, лично провести следующие контрольные исследования: - Перепроверить группу крови реципиента по системе АВО, сверить полученный результат с данными в истории болезни; - Перепроверить группу крови по системе АВО донорского контейнера и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера; - Провести пробы на индивидуальную совместимость по системам АВО и резус эритроцитов донора и сыворотки реципиента;- Провести биологическую пробу. Индивидуальная совместимость: В пробирку вносят 2 капли (0,1 мл) сыворотки реципиента, 1 каплю (0,05) мл эритроцитов донора и добавляют 1 каплю (0,1 мл) 33% полиглюкина. Пробирку наклоняют до горизонтального положения, слегка потряхивая, затем медленно вращают таким образом, чтобы содержимое ее растеклось по стенкам тонким слоем. Такое растекание содержимого пробирки по стенкам делает реакцию более выраженной. Контакт эритроцитов с сывороткой больного при вращении пробирки следует продолжать не менее 3 мин. Через 3-5 мин в пробирку добавляют 2-3 мл физиологического раствора и перемешивают содержимое путем двухкратного переворачивания, затем оценивают результат в проходящем свете. Отсутствие агглютинации указывает на совместимость переливаемой крови. Техника проведения биологической пробы заключается в следующем: однократно переливается 10 мл гемотрансфузионной среды со скоростью 2-3 мл (40-60 капель) в мин, затем переливание прекращают и в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, дыхание, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела. Такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды. Эритроцитарная масса основная гемотрансфузионная среда. Негемолитические трансфузионные реакции при переливании эритроцитной массы наблюдаются значительно реже, чем при переливании цельной крови. По сравнению с цельной кровью эритроцитная масса в меньшем объеме содержит то же количество эритроцитов, но значительно меньше цитрата, продуктов распада клеток, клеточных и белковых антигенов и антител. Одновременно снижается риск передачи вирусных инфекций. В лечебной практике может применяться эритроцитная масса нескольких видов в зависимости от метода заготовки и показаний к назначению. Кроме эритроцитной массы стандартной используемой наиболее часто, назначается эритроцитная масса фенотипированная, трансфузионная среда, в которой определены не менее 5 антигенов помимо антигенов А, В и D системы резус. Назначается с целью предупреждения аллоиммунизации к антигенам эритроцитов. Показанием к переливанию эритромассы при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25 - 30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л и гематокрита ниже 25% и возникновением циркуляторных нарушений. В первые часы острая кровопотеря обычно не сопровождается падением концентрации гемоглобина. В этих случаях целью трансфузионной терапии является быстрое восстановление внутрисосудистого объема для обеспечения нормальной перфузии органов, что в данный момент более важно, чем увеличение числа циркулирующих эритроцитов. Необходимо немедленное введение солевых растворов, коллоидных плазмозаменителей или альбумина, плазмы свежезамороженной с последующим подключением переливания эритромассы .Еще более строгими являются показания к назначению переливания эритромассы при хронической анемии. Для подобных пациентов со сниженным количеством циркулирующего гемоглобина важнейшим является ликвидация причины, вызвавшей анемию, а не восстановление уровня гемоглобина с помощью трансфузий эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред. У этих больных наблюдается развитие компенсаторных механизмов: увеличение сердечного выброса, сдвиг вправо кривой диссоциации оксигемоглобина, вследствие чего увеличивается отдача кислорода в тканях, уменьшение физической активности, увеличение частоты дыхания. В результате до некоторой степени нивелируются клинические проявления уменьшенного количества эритроцитов и гемоглобина в циркуляции. Трансфузии эритромассы назначаются только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией, и не поддающихся основной патогенетической терапии. Кроме того, поскольку доказано, что введение донорских эритроцитов может подавлять собственный эритропоэз реципиента, переливание эритромассы при хронической анемии должно расцениваться как "последний рубеж" терапии. Показания к применению свежезамороженной плазмы: массивная кровопотеря (более 30% объема циркулирующей крови) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома, болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции, плазмаферез при тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме. Переливаемая плазма должна быть одной группы с реципиентом по системе АВО. Совместимость по системе резус не носит обязательного характера. В экстренных случаях при отсутствии одногруппной плазмы свежезамороженной допускается переливание плазмы AB(IV) реципиенту с любой группой крови не более 1 л. Наряду с эритроцитной массой используется эритроцитная взвесь. Эти трансфузионные среды необходимы при проведении заместительной терапии у лиц с отягощенным трансфузионным анамнезом, у которых могут быть выявлены антитела к лейкоцитам и/или тромбоцитам с целью предупреждения анафилактических реакций. Эритроцитная взвесь практически представляет собой деплазмированный концентрат эритроцитов. Эритроцитную взвесь с физиологическим раствором получают из цельной крови путем удаления плазмы или из эритроцитной массы путем трехкратного отмывания в изотоническом растворе или в специальных отмывающих средах. Эритроцитная масса, размороженная и отмытая, содержит меньшее количество лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы по сравнению с другими эритроцитсодержащими трансфузионными средами. Она представляет собой идеальную форму для хранения редких групп крови, для длительного (годами) хранения компонентов крови с целью аутотрансфузии. После размораживания должна быть использована в течение 24 часов после размораживания. Показания к применению свежезамороженной плазмы: массивная кровопотеря (более 30% объема циркулирующей крови) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома, болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции, плазмаферез при тяжелых отравлениях, сепсисе, остром ДВС-синдроме 1. Иммунные реакции на кровь. гемотрансфузионный шок синдром гомологичной крови отторжение клеточных и плазменных элементов крови донора аллосенсибилизация 2. Метаболические расстройства Цитратная интоксикация (гипокальциемия, снижение возбудимости и сократительной способности миокарда) Калиевая интоксикация (кровь длительных сроков хранения вызывает эффузию калия из эритроцитов) Метаболический ацидоз 3. Синдром острого легочного повреждения (консервированная кровь содержит большое количество агрегатов клеток и сгустков фибрина, задерживаемых легочным капиллярным фильтром) 4. Угнетение кроветворения 5. Воздушная эмболия 6. Инфицирование больных Бактериально-токсический шок Вич-инфекция Гепатит Мегаловирусы. Кровезаменители — стерильные жидкости, замещающие кровь и плазму. Применяются в терапевтических целях для замещения крови при кровопотере с целью восстановления объёма циркулирующей крови. Разрабатываются кровезаменители для замещения таких функций крови, как, например, перенос кислорода к тканям. Простейшим кровезаменителем является изотонический раствор 0,9 % натрия хлорида. Более сложными растворами являются солевые растворы, приближенные по ионному составу к плазме крови, содержащие, кроме натрия хлорида, калия хлорид, кальция хлорид, магния хлорид, а также соли молочной и уксусной кислоты, обладающие буферными свойствами (раствор Рингера, Рингера-Лактат, Рингера-Ацетат). Солевые растворы для инфузий (внутривенных вливаний) называют кристаллоидными кровезаменителями. К последним, относится, например, мафусол, содержащий фумарат натрия, который, обладая буферными свойствами относится к антигипоксантам.
Модуль 3.
Общие вопросы гнойной инфекции. Гнойные заболевания мягких тканей.
Выделяют три формы проявлений раневой анаэробной инфекции: 1. клостридиальный миозит (поражение мышц), 2. клостридиальный циллюлит (поражение клетчатки), 3. смешанная форма. К анаэробной инфекции часто присоединяется гнилостная инфекция. При сочетании с другими микробами действие анаэробов не ослабляется, а наоборот, усиливается (синергизм). В условиях мертвой ткани микробы размножаются еще интенсивнее. При этом отсутствует естественная биологическая защита, тенденция к отграничению процесса (в отличие от банальной инфекции). По клиническому течению выделяют две формы: острую и молниеносную. Клиническая картина всегда протекает остро, бурно. Факторы, определяющие быстроту и тяжесть клинических проявлений. Первыми признаками заболевания – боли в области раны, ощущение тесноты, давления повязки. Кожа бывает бледной, вены расширены в связи с тромбозом. Указанные изменения при молниеносной форме развиваются за 2-6 часов. Газообразование в зоне поражения, распространение в тканях и определение на рентгенограммах. Диагностика поражения анаэробной инфекцией. Лечение. В комплекс лечения должны входить следующие мероприятия: санация раневого очага, устранение бактериального фактора, предупреждение распространения процесса; нейтрализация действия циркулирующего токсина; коррекция изменений гомеостаза; активизация иммунобиологических сил организма. Особенности хирургического лечения. Широкие (лампасные) разрезы; иссечение пораженных тканей; своевременная ампутация конечностей, серотерапия, антибактериальная терапия, ГБО. Столбняк – специфическое острое инфекционное заболевание, вызванное анаэробной спороносной палочкой. При ее проникновении в организм через дефект кожи или слизистой оболочки и характеризующаяся поражением нервной системы, приступами клонических и тетанических судорог. Этиология: возбудитель столбняка грамположительная палочка, строгий анаэроб, образует терминально расположенные споры. Патогенез: входными воротами возбудителя столбняка могут быть как большие, так и едва заметные раны. Различают столбняк травматический, криптогенный. Существуют три главных пути распространения столбнячного токсина в организме – по окружающим тканям, по лимфатической системе, по нервным стволам. Клиническая картина: инкубационный период столбняка в среднем 6-14 дней с колебаниями от нескольких часов до 1 месяца и редко до 6 месяцев. Тризм – тонический спазм жевательной мускулатуры, приводящий к ограничению движения в височно-челюстном суставе, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц, в результате чего больной не может открыть рот. Почти одновременно появляется сардоническая улыбка и затрудненное глотание. Эти три симптома относятся к числу ранних. Затем появляется тоническое напряжение и других групп мышц – затылочных, длинных мышц спины. Усиление их напряжения ведет к тому, что больной лежит в типичном положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой поясницей, так что можно под спину подвести руку. Это состояние носит название опистотонус. При тяжелом опистотонусе тело больного выгибается в виде дуги с опорой только на затылок и пятки. Особенности клинической картины при вовлечении в процесс мышц различных групп. Судороги – непроизвольное сокращение поперечно-полосатых или гладких мышц, носящие приступообразный характер. Понятие о местном и генерализованном столбняке. Осложнения: пневмония, ателектазы легких, сепсис, разрывы мышц, тетанокифоз, особенно у детей, контрактуры мышц и суставов. Лечение: госпитализация в палаты интенсивной терапии или реанимационные отделения. 1. Хирургическая обработка ран. Основные принципы еѐ выполнения. 2. Нейтрализация циркулирующего токсина в крови.3. Уменьшение или полное снятие тонического напряжения и тетанических судорог. 4. Зондовое или парентеральное питание.5. Антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры. 6. Коррекция нарушений КЩС и водно-электролитного состава. 7. Поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Прогноз: при использовании современных методов лечения летальность при столбняке удалось снизить до 17-18%. Иммунитет: после перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. Профилактика: понятие об экстренной профилактике столбняка и плановой вакцинации. Туберкулез – общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией. Частая локализация – легкие; кроме того поражаются лимфоузлы, серозные оболочки, пищеварительный тракт, почки, мочеточники, кожа, кости, суставы, мозг, мозговые оболочки. Главным источником заражения туберкулезом. является больной человек, при этом все выделения туберкулезного. больного могут служить источником заражения туберкулезом. Наибольшее значение имеет мокрота. Входными воротами туберкулезной инфекции могут быть кожа, слизистые оболочки и альвеолярный легочный эпителий, а так же свежие раны, ожоги и язвы. Костно-суставной туберкулез является одном из местных проявлений общей туберкулезной инфекции; он характеризуется развитием в костях и суставах вторичного метастатического очага, возникающего в результате гематогенной диссеминации в период ранней или поздней генерализации процесса. Обнаруживают «первичные» оститы нередко случайно при патологоанатомическом и рентгенологическом обследованиях. Локализуются околосуставные костные очаги и в эпифизах и в метафизах, а в отдельных случаях могут быть и двойные фокусы – эпи-метафизарные. Они могут располагаться, как в центре кости, так и на периферии, субхондрально и субпериостально. Величина и форма их разнообразны. Вокруг изолированных первичных костных очагов в окружающей ткани обычно значительных изменений не наблюдается. Образование очага совершается крайне медленно и для нас мало заметно, но все же мы можем здесь различить известную закономерность развития возникновение, формирование и созревание, после чего может наступить следующая фаза, самая опасная, - перемещение очага за пределы кости на мягкие ткани. Опасность первичного остита связана главным образом с потенциальной возможностью перехода процесса на соседние ткани, в частности на суставы. Опасность от разрастания очага внутри кости заключается в нарушении механической устойчивости пораженного отдела кости, что может содействовать патологическому перелому и чаще всего наблюдается при ожогах в шейке бедра. К подобным же случаям можно отнести компрессионные патологические переломы позвоночника, иногда происходящие внезапно при сравнительно небольшой травме или нагрузке, если все тело позвонка оказывается, как бы нафаршировано казеозными массами, заключенными в коробку из сохранившегося кортикального слоя. Перемещение туберкулезного процесса из первичного остита может совершаться во всех фазах его развития; как в самых начальных, так и спустя много лет после сформирования. Туберкулез суставов. Изменения в суставе развиваются более или менее закономерно тремя последовательными стадиями: начало, разгар болезни и затихание процесса. Начало характеризуется периодом заражения сустава, развитием процесса в синовиальной оболочке, прорастанием по ней специфической гранулемы и появлением более или менее выраженной экссудативной и пролиферативной неспецифической реакции. Разгар болезни характеризуется переходом процесса на покровный хрящ и на суставные поверхности костей с преобладанием явлений деструкции. Из суставных элементов первой в процесс вовлекается синовиальная оболочка, по которой процесс быстро диффузно распространяется. Затихание процесса характеризуется соединительнотканным перерождением синовиальной оболочки. В конечном счете, обычное неосложненное течение туберкулезного процесса приводят к необратимым глубоким изменениям всех элементов сустава, деструкции суставных концов костей и рубцовому перерождению суставной капсулы. Сустав как анатомо-физиологическое целое, как орган опоры и движения частично или полностью разрушается и на его месте в большинстве случаев остаются лишь «руины» сустава. Последовательное состояние относительной (или полной) стабилизации называется постартрической фазой. В этой фазе исчезновение воспалительных явлений и стабилизация связаны с перерождением всех нормальных элементов сустава, что создает своеобразную картину последовательного развития процесса, протекающего уже по типу хронических дегенеративных явлений, сочетающих деструкцию с репарацией, частичные разрушения с краевыми разрастаниями и т.п. Такие изменения характерны не столько для воспалительных, сколько главным образом для хронических дегенеративных процессов в суставах, которые в противоположность воспалениям сустава – артритам выделяются в особую группу артрозов. Они называются послетуберкулезными или метатуберкулезными, вторичными. Метатуберкулезный артроз клинически характеризуется теми или иными деформациями сустава и различной степенью ограничения движений при отсутствии других признаков воспаления. Т.о. мы различаем три фазы развития местного туберкулезного процесса. Первая фаза – преартрическая, когда процесс гнездится в эпиметафизарных отделах кости, не переходя еще на самый сустав, это первичный остит с развитием процесса в нормальных элементах кости. Вторая фаза – артрическая, когда процесс в кости переходит на сустав и там совершается описанный цикл развития; это вторичный артрит с развитием процесса в элементах сустава, уже в известной степени сенсибилизированных. Третья фаза – постартрическая, когда воспалительные явления в суставе исчезают и наступает более или менее длительная стабилизация затихшего процесса, сменяется нередко периодами обострения и рецидивов, но уже в измененных тканях сустава и костей, ранее переболевших. Туберкулез позвоночника относятся к самым частым и самым тяжелым проявлениям специфических поражений костей. Возникновение и развитие Т. поражений позвоночника происходит в общем по тому же типу, что и костно-суставные заболевания, но имеет ряд своеобразных отличий. Задние отделы позвонков – дужки и отростки крайне редко бывают поражены первичным туберкулезным процессом, что ставится в связь с их плоскогубчатым строением и малой функциональной нагрузкой. Вторичное поражение позвонков, т.е. переход процесса с первичного очага на соседние позвонки, наблюдается чаще и главным образом в виде поверхностных остео-периостальных изменений, в противоположность первичным поражениям – их преимущественно центрального характера. Исходы туберкулезного поражений позвоночника различны не только в зависимости от локализации, возраста и осложнений, но также от характера лечения в смысле его своевременности и полноценности. Чем раньше распознается спондилит и чем раньше начинается его лечение, тем чаще наблюдается закономерное циклическое течение болезни, приводящее к затиханию процесса без особых осложнений и без значительных деформаций. Местные признаки болезни в основном сводятся к признакам воспаления, одинаковом с классическими признаками острого воспаления, правда с иными темпами развития и другой последовательностью. Наибольшее и как бы самостоятельное значение приобретает припухлость и нарушение функции. Необходимо выделить еще один крайне существенный признак анатомических разрушений, деструкцию обусловливающую нарушения длины и формы, что проявляется укорочением, искривлением и смещением. Ведущее значение в лечении имеет химиотерапия. Противотуберкулезные препараты делятся на 3 группы: наибольшего бактериостатического действия – римфапицин, стрептомицин, этамбутол, этионамид или протионамид, канамицин, флоримицин. В третью группу входят ПАСК, тиатезатон – слабые бактериостатические препараты, которые самостоятельного значения не имеют и применяются только в комбинации со стрептомицином и другими химиотерапевтическими средствами. Проказа - возбудителем является особая бацилла, представляющая большое сходство с туберкулезной. В очагах поражения они встречаются в огромных количествах. Проникнув в организм и распространившись с током лимфы и крови, возбудители ведут к хроническому воспалению с образованием грануляционной ткани. В коже эта ткань образуется сперва в форме узелков в окружности волосяных мешочков, а затем в виде больших плоских инфильтратов и узлов; в периферических нервных стволах она ведет к веретенообразному утолщению т.к. распространяется параневрально. Инкубационный период от заражения и до появления симптомов болезни может тянуться от 6 до 50 лет. Различают в основном 2 формы проказы, между которыми могут быть переходы - это лепра лепроматозная (кожная) и нервная (туберкулоидная). При замедленном течении смерть наступает вследствие общего истощения спустя многие годы. Нередко может понадобиться хирургическое вмешательство: ампутация, трахеостомия и пр. Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание человека и животных. Тело лучистого грибка состоит из сплетений тончайших ветвящихся нитей. Возбудители в ряде случаев проникают в организм извне т.е. экзогенным путем, но главный путь заражения - эндогенный.. Возбудители обычно населяют ротовую полость и желудочно-кишечный тракт человека как сапрофит. Шейно-лицевой актиномикоз в сочетании с абдоминальным составляет 805 всех форм. Вокруг внедрившегося в ткань паразита развивается специфическая гранулема. Инкубационный период от 2-3 недель до многих лет. Примерно 58% общего числа больных актиномикозом падает на шейно-лицевой актиномикоз т.е. головы, шеи, языка. Челюстно-лицевая область наиболее частая локализация актиномикоза. Это заболевание встречается почти у 5% больных стоматологических стационаров. Клиническая картина отличается значительным разнообразием. Начальный период часто проходит незамеченным т.к. не сопровождается болевыми ощущениями и температурой. Кость поражается вторично. Процесс принимает хроническое течение. Возможно образование костных секвестров (как при остеомиелите), что является показанием к операции. При осложненном течении и несвоевременном лечении инфекция может распространиться по шее в средостение, возможны метастазы лимфогенным и гематогенным путем. Диагноз основывается на клинической картине, серологическом и микробиологическом исследовании. Ведущее место в лечении занимают антибиотики, имммунотерапия актинолизатом, фтивазид. Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Через мельчайшие нарушения целостности кожи или слизистых оболочек возбудитель сифилиса - бледная спирохета (трепонема) проникает в ткани и может вызвать целый ряд местных и общих реакций. Возможен перенос инфекционного начала и путем трансфузий. Первичный сифилис. В среднем через 3 недели от момента заражения на месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко отграничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка в темном поле можно видеть возбудителя. Никаких болей в первичном очаге не возникает. Через 1-2 недели после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся увеличенными и твердыми, однако сохраняют хорошую подвижность по отношению друг к другу и остаются безболезненными. Преимущественная локализация первичного сифилиса - наружные половые органы, однако всегда следует помнить об экстра генитальной локализации первичного очага. Он может находиться на щеках, губах, подбородке, лбу, на передней 1/3 языка, на мягком небе, миндалинах, в ягодичной складке, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочной железы, на пальцах кисти. Ряд локализаций связан с переносом инфекции через предметы обихода - бритвы, посуду и др. (бытовой сифилис). При дифференциальной диагностике никогда не следует забывать о канцероматозных и туберкулезных опухолях. Всякое местное лечение первичного очага бессмысленно, без раннего общего лечения каждая С. инфекция ведет к развитию вторичной или третичной стадии сифилиса. Вторичная стадия сифилиса - уже спустя 6 - 12 недель после инфицирования начинается вторичная стадия, продолжающаяся более 2 - 4 лет. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражаются кожа и слизистые оболочки, на которых находятся влажные папулы, изьязвления и инфильтраты. Этот генерализованный период с точки зрения хирургической интереса не представляет. Поздняя стадия сифилиса следует за вторичной спустя многие годы, иногда десятилетия. Кожа и слизистые оболочки уже реже вовлекаются в процесс, в основном поражаются внутренние органы. Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма. Губы, язык, миндалины, мягкое и твердое небо также могут быть местом локализации третичных сифилитических опухолей. Иногда гуммы обнаруживаются у молодых женщин в молочных железах в виде ограниченного и диффузного опухолевого образования, которое бывает трудно диагностировать. Гуммы также встречаются в скелетных мышцах. Очень часто поражаются кости и надкостница. Клинически и рентгенологически видны порозные деструкции костей, склероз. Для лечения третичного сифилиса с хорошим успехом используются иодистые препараты и пенициллин. Акнé, — воспаление сальных желёз. Среди причин выделяют: 1. наследственность 2. гормональная активность (менструации, период полового созревания) 3. переходный возраст 4ю стресс, активизирующий надпочечники. Клинически наблюдается разнообразие элементов сыпи, локализующейся на коже лица, верхней половине груди и спины, где располагаются наиболее крупные сальные железы. В основании угревых элементов возникает воспалительный процесс, расплавляющий местные ткани с образованием гноя. Пустула (гнойный пузырек), вскрываясь, освобождается от содержимого, засыхая, образует корки, по снятии которых остаются синюшно-розовые рубцы. Лечение длительное и требует выдержки. Оно направлено на устранение себореи. При тяжелом течении акне назначают антибиотики, ранее назначали также ряд методов, которые по современным данным, не считаются доказано эффективными: аутогемотерапию, антистафилококковый гамма-глобулин, витамин А по 100 000 МЕ в день до 2 месяцев, эстрогены (фолликулин, диэтилстильбэстрол). Фолликулит — воспаление волосяного фолликула. Причиной фолликулита чаще всего является несоблюдение личной гигиены, трение кожи об одежду, рассечение кожи при зуде, после неправильного наложения компрессов, при чрезмерной потливости. Вначале на коже появляется небольшое красное пятно или узелок вокруг волоска, из которого образуется гнойничок, наполненный желтовато-зелёным гноем. Гнойничок вскрывается или подсыхает. Нередко он может охватывать большие участки и переходить в фурункул. Особенно опасно это заболевание у новорождённых. Лечение — протирание кожи вокруг гнойничков 2%-м салициловым или камфорным спиртом и смазывание их 2%-м раствором бриллиантового зелёного или метиленового синего. В некоторых случаях необходимо вскрытие гнойничка и удаление гноя. Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей соединительной ткани, вызываемое гноеродными бактериями, главным образом золотистым стафилококком. Возникновению фурункула способствуют загрязнение и микротравмы кожи (часто встречающаяся причина у мужчин — неосторожное бритьё лица), повышенное пото- и салоотделение, нездоровая пища, нарушения обмена веществ, снижение активности иммунитета и т. п.Для фурункула характерно появление на коже болезненной фолликулярной пустулы на фоне красной эритемы с некрозом в центре (т. н. стержень фурункула). После отторжения некротической ткани происходит заживление путём рубцевания. Наиболее часто фурункул возникает на коже шеи, затылка, лица, спины, бедрах. Появление фурункулов в разных стадиях развития называется фурункулёзом. При локализации фурункула на лице возможны тяжёлые осложнения (гнойный менингит, сепсис). Антисептическая обработка кожи вокруг воспалений. Лечат сформировавшийся фурункул с помощью разрешающих и противовоспалительных средств и методов — чистого ихтиола, сухого тепла, УВЧ. На вскрывшийся фурункул накладывают влажно-высыхающие повязки с гипертоническим раствором (для лучшего удаления гноя), а после отхождения гноя и некротических тканей, на оставшуюся язвочку накладывают повязку с антибактериальными мазями. При локализации высыпаний на лице (в области верхней губы, носа и щек) и осложнениях фурункула необходимо назначение антибиотиков, активных против стафилококков (метициллин, оксациллин, эритромицин и др.) Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз, имеющее тенденцию к быстрому распространению. Возникают обычно при загрязнении кожи в местах трения её одеждой, при попадании гноеродных микробов (стафило - и стрептококков). Возникновению и развитию карбункулов способствуют истощение, сахарный диабет, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и почек, авитаминоз. Кожа в месте поражения воспалённая, багрово-синяя; процесс протекает с нагноением. При отторжении омертвевших участков в коже образуется множество воронкообразных отверстий, затем — рана с грязно-серым дном и подрытыми краями. Карбункул сопровождается общей интоксикацией, высокой температурой, в тяжёлых случаях — рвотой, потерей сознания. Как любой гнойник, карбункул подлежит немедленному хирургическому вскрытию и дренированию гнойной полости. Далее проводится консервативная терапия с применением антибиотиков, дважды в сутки перевязки с санацией полости гнойника, до заживления раны вторичным натяжением. Лечение лучше проводить в стационарном отделении гнойной хирургии. Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Начало постепенное. На месте воспаления возникает ощущение зуда, появляется плотная на ощупь весьма болезненная припухлость диаметром от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров. Постепенно размеры припухлости и боль нарастают. Кожа над ней становится багрово-красной. Центр припухлости постепенно размягчается, вскрывается, и через образовавшееся отверстие начинает выделяться гной. Цикл развития инфильтрата продолжается 10-15 дней. Разрешение гидраденита завершается образованием рубца. Часто в процесс воспаления вовлекаются соседние потовые железы. При этом образуется обширный очень болезненный инфильтрат, кожа над которым становится бугристой. При последовательном поражении всё новых и новых потовых желёз процесс затягивается на месяц и более. Гидраденит нередко сопровождается симптомами общей интоксикации, гипертермией, цефалгиями, лейкоцитозом. Отсроченное или некорректное лечение гидраденита может привести к следующим осложнениям: 1. Абсцесс 2. Лимфаденит 3. Сепсис 4. Флегмона Консервативное лечение: удаление волос, обработка кожи антисептическими растворами. Показаны сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, ультрафиолетовое облучение), повязки с синтомициновой эмульсией, с мазями, содержащими антибиотики. Рожа — распространенная инфекционная болезнь. Острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызывается стрептококками. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. Впервые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40 °C). Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозно-геморрагической форме рожи. Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Более чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения. Общетоксический синдром предшествует локальным изменениям. Быстрый подъем температуры сопровождается ознобом, нередко сотрясающим. Выявляются выраженные признаки интоксикации — головные боли, головокружение, слабость, тошнота, возможно рвота. В тяжелых случаях могут быть судороги и бред. Через 10-20 часов от начала болезни появляются местные симптомы. Сначала больные испытывают на ограниченных участках зуд, чувство потения, стягивание кожи. Затем в этих местах появляются припухлость, боль, соответствующие развитию регионарного лимфаденита, иногда с лимфостогу (на внутренней стороне бедра). Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком. Гемолитические стрептококки в настоящее время сохраняют высокую чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам. При эритематозной роже назначают физиотерапевтические процедуры, в частности, ультрафиолетовое облучение (УФО), действующее на бактерии бактериостатически. При лечении больных с буллезными формами рожи антисептические средства используют и местно, например раствор фурацилина 1:5000. Повязки же с бальзамом А. В. Вишневского, ихтиоловой мазью, столь популярные в народе, в данном случае при роже противопоказаны, так как усиливают экссудацию и замедляют процессы заживления. Иммунотерапия при роже не разработана. При рецидивирующей роже в целях повышения неспецифической резистентности рекомендуется ретаболил в/м 2 раза по 50 мг через 2-3 недели, продигиозан. Из пероральных препаратов — метилурацил 2-3 г/сутки, пентоксил 0,8-0,9 г/сутки, витамины, общеукрепляющие средства. Эризипелоид — острая инфекционная бактериальная болезнь, передающаяся через инфицированные животноводческие продукты, характеризующаяся преимущественно поражением кожи. Кожная форма. Воротами инфекции служит кожа, где возникает серозное воспаление с периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами. Инкубационный период продолжается 2-7 дней. В области внедрения возбудителя (обычно на пальце) развивается резко отграниченная от окружающей ткани эритема красно-фиолетового цвета, сопровождающаяся зудом, чувством жжения и небольшой болью. Размеры эритем увеличиваются по периферии. Края эритемы приподняты, окраска центра несколько бледнее. Лихорадка и синдром общей интоксикации развиваются редко. Болезнь продолжается 1-2 недели. На месте эритемы может появиться шелушение. Кожно-суставная форма. К вышеописанным симптомам эритемы присоединяется артрит — чаще поражаются мелкие межфаланговые суставы. Суставы припухают, подвижность ограничена. Болезнь длится от 3 недель до 6 месяцев. Генерализованная форма. Встречается редко. Заболевание протекает с выраженными симптомами интоксикации, с лихорадкой до 40, клиническая картина сепсиса. Частые осложнения — бактериемия, эндокардит. Ангинозная форма. Может встречаться при употреблении в пищу зараженных продуктов — клиника острого тонзиллита (ангина) с эритемой на коже. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из биопсированной кожи. Антибактериальная терапия — антибиотики пенициллинового ряда или доксициклин. Симптоматическая терапия. Пиодермия — гнойное поражение кожи, возникающее в результате внедрения в неё гноеродных кокков. Одна из наиболее распространённых кожных болезней. Может возникнуть первично на здоровой коже или вторично — как осложнение различных, особенно зудящих, заболеваний. Предрасполагающие к образованию пиодермии факторы — мелкие травмы (порезы, уколы, расчёсы), загрязнение кожи, перегревание или переохлаждение её, нарушения функций внутренних органов, центральной нервной системы, обмена веществ, индивидуальная повышенная чувствительность к гноеродной инфекции. Лечение пиодермии. Специфические средства (стафило - и стрептококковые вакцины, антифагин, стафилококковый анатоксин, антистафилококковый иммуноглобулин, бактериофаг, антибиотики, сульфаниламиды), неспецифические методы (аутогемотерапия; лактотерапия, витамины); местно — средства и методы, ускоряющие разрешение воспалительных процессов.