Гетероїмунні форми тромбоцитопеній (тромбоцитопатій).

Тромбоцитопенії, викликані вірусною інфекцією.

Механізм руйнування тромбоцитів імунний: зміни антигенної структури тромбоцитів виникають під впливом вірусу. Кровоточивість (другий тип) появляється через 2-3 тижні після початку вірусної інфекції – краснухи, кору, вітряної віспи (у дітей), грипу, аденовірусної інфекції – в дорослих. Протікає гостро, крім шкірних проявів спостерігаються шлункові та ниркові кровотечі. У 62% пацієнтів – лімфаденопатія, збільшення селезінки (8%). Прогноз сприятливий. Зміни зникають через 2,5-4 тижні. Ефективним є лікування глюкокортикоїдами.

Гемофілії .

Визначення. Термін «гемофілія» може використовуватися як для визначення будь-якого дефіциту плазмових факторів зсідання крові, так і більш вузько - для найменування захворювань, обумовлених спадковими порушеннями коагуляційного гемостазу, перебігаючих з пониженням зсідання крові. Серед коагулопатій спадкового генезу найчастіше зустрічається дефіцит ф. VIII (гемофілія А) і ф. ІХ (гемофілія В): відповідно 68-80% і 8-15%. В деяких популяціях (євреї) дефіцит ф. ХІ (гемофілія С) реєструється частіше, ніж гемофілія А і В. Рідше спостерігається спадковий дефіцит ф. VII (гіпопроконвертинемія), який може не проявлятися епізодами кровоточивості в анамнезі, але маніфестувати тяжкими кровотечами в післяопераційному періоді.

Етіологія і патогенез. Гемофілії А і В, обумовлені спадковим дефіцитом або молекулярними аномаліями VIII i IX факторів зсідання, передаються за рецесивним типом. Ген гемофілії локалізований в Х-хромосомі, в зв’язку з чим жінки є кондукторами цього захворювання, але не страждають кровоточивістю, так як при наявності другої нормальної Х-хромосоми активність факторів (VIII i IX) в них знижена в середньому вдвічі, в порівнянні з нормальними величинами. Крайнє рідко зустрічається аутосомно-домінантні форми гемофілії А, в тому числі і у жінок – “жіноча гемофілія”.

При всіх поширених формах спадкових дефіцитів факторів зсідання крові (гемофілії А,В,С, хвороба Віллебранда) має місце ізольоване порушення першої фази внутрішнього механізму зсідання крові. При дефіциті ф. VII – порушений зовнішній механізм формування протромбіназної активності. В основі прогресування гемофілічних артропатій лежить розвиток синовіїтів, пов’язаних з геморагічним просяканням синовії, поверхневих хрящів з наступним гемосидерозом. Згідно із сучасними уявленнями гемосидероз є важливим фактором деструктивно-склеротичних змін в синовіальній оболонці, хрящах і суглобових поверхнях кісток.

Класифікація. Класифікація спадкових порушень коагуляційного гемостазу, протікаючих з пониженням зсідання крові представлена в табл. 76.

Рубрикація гемофілій за рівнем дефіциту фактора до середньої норми поділяє їх на наступні форми: дуже важка - 0-1%; важка – 1-2%; середньої важкості - 2-5%; легка - більше 5%.

Спонтанні гемофілії спостерігаються при рівні антигемофільного фактора нижче 5%, тоді, як при концентрації вище 5% реєструються лиш посттравматичні і післяопераційні кровотечі, які можуть бути досить рясними, не тільки при важких, але і при “легких” формах хвороби і при відсутності замісної терапії призводить до летального наслідку.

Приклад формулювання діагнозу: Гемофілія А, важка форма. Гострий гемартроз лівого колінного суглобу. Гемофілічна артропатія правого колінного суглобу. Гостра післягеморагічна анемія середнього ступеня важкості.

Клінічна картина. Клінічні прояви гемофілій А і В однакові. Тяжкі форми діагностуються при народженні: значні кефалогематоми, підшкірні крововиливи, пізні кровотечі з пупкового канатика. При легких формах та формах середньої важкості захворювання розпізнається на 2-3 році життя: випадкові порізи, травми, прикуси язика супроводжуються рясними кровотечами. В подальшому в клініці домінують прояви гемофілічних артропатій. Гострі гемартрози проявляються: при важких формах з 2-3-річного віку, при середній важкості – з 4-6 років. Найчастіше уражаються колінні, ліктьові і гомілково-ступневі, рідше – плечові, променево-зап’ясткові, кульшові суглоби. З віком важкість і поширеність суглобових змін неухильно прогресує і до 15-20 років у хворих на гемофілію розвивається складна дисфункція опорно-рухового апарату, що веде до інвалідизації.

Діагностичні критерії.

1.     Сімейний анамнез (в 1/3 хворих вказівки на геморагічні захворювання у родичів можуть бути відсутні – гемофілія розвивається в результаті мутації гена)

2.     Гематомний (І) тип кровоточивості.

3.     Гемофілічні артропатії: поєднання гострих гемартрозів (первинних та рецидивуючих) з хронічними деструктивними остеоартрозами.

4.     Раннє визначення м’якотканнинних змін (гіперплазії і потовщення), змін периартрикулярних тканин, накопичення крові в суглобовій сумці і її кишенях, гемосидероз синовіальної оболонки, тощо методами променевої діагностики (УЗІ, МР – томографії).

5.     Гематурія в поєднанні з приступами ниркової коліки (утворення згустків в сечових шляхах - у 15 – 30% хворих.

6.     Продовження часу зсідання крові по Лі – Уайту при нормальних показниках часу кровотечі за Д’юком, кількості тромбоцитів, протромбінового часу (при гемофіліях А і В).

7.     Встановлення дефіциту фактора зсідання крові і його кількісне визначення по нормалізації часу зсідання після змішування плазми хворого з одногрупною плазмою здорової людини в корекційних пробах.

8.     Вторинний ревматоїдний синдром – симетричне ураження як крупних, так і дрібних суглобів (в тому числі і тих, які не вражалися крововиливами):

-  ранкова скутість;

-  постійність больового синдрому;

-  загострення після замісної терапії;

-  підвищення в плазмі рівня ревматоїдного фактору, СРБ, сіалових кислот, гама-глобулінів та ін.;

-  рентгенологічні ознаки ревматоїдного артриту (звуження суглобових щілин, узурація суглобових поверхонь та ін.)

 

Цукровий діабет. Етіологія, патогенгез, генетика. Класифікація діагностичні критерії. Класифікація, діагностичні критерії та лікування діабетичних ангіо- та нейропатій.

Причини зростання ЦД можна пояснити такими факторами:

Зростає кількість генетичних порушень у населення. У етіопатогенезі ЦД велике значення має генетичний (спадковий) фактор;

Збільшується тривалість життя населення у розвинутих країнах, що збільшує частоту розвитку ЦД;

Значно зростає частота надмірної маси тіла і ожиріння у населення;

Збільшується частота розвитку атеросклерозу;

Покращення діагностики і раннє виявлення ЦД.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Цукровий діабет 1 типу (інсулінозалежний) є поліетіологічним захворюванням. Фактори, які спричиняють його розвиток, найчастіше діють у комплексі: чинники зовнішнього середовища (віруси, токсини, стрес) діють на генетично схильний організм. У реалізації дії приймають участь декілька генів і тільки певна їх комбінація призводить до схильності на ЦД. За сучасними уявленнями ІЗЦД розглядається як автоімунне захворювання

У патогенезі ЦД 2 типу має значення інсулінорезистентність. Причинами її можуть бути: наявність антитіл до інсуліну, підвищення рівня контрінсулярних гормонів, вільних жирних кислот (ВЖК), кетонових тіл.

Інсулінорезистентність розрізняють печінкову і периферичну. ЦД 2 типу також є поліетіологічним захворюванням, однак причини його виникнення та патогенез відрізняються від ЦД 1 типу.

1. Генетичний фактор (спадковість).

2. Зниження чутливості до інсуліну печінки і периферичних тканин. Це може бути вроджений або набутий (підвищення рівня контрінсулярних гормонів при хворобі Іценка-Кушинга, акромегалії, хронічний стрес тощо)

3. Порушення секреції інсуліну. На початкових етапах відзначається гіперінсулінемія, однак згодом спостерігається гіпоінсулінемія..

4. Ожиріння. У нормі на ліпоцитах знаходиться близько 50 000 рецепторів до інсуліну. При ожирінні зменшується не лише чутливість рецепторів до інсуліну, але й їх кількість. На початкових стадіях гіперінсулінемії спостерігається посилення поглинання глюкози жировою тканиною, що призводить до збільшення ожиріння. Однак з часом кількість і чутливість рецепторів на адіпоцитах зменшується і, як наслідок, зменшується засвоєння глюкози і зростає гіперглікемія.

5. Гіперпродукція контрінсулярних гормонів – порушення секреції інсуліну та гіперглікемія виникають за механізмами, властивими окремим гормонам (глюкокортикоїди посилюють глюконеогенез, гліколіз у печінці, зменшують проникливість глюкози через мембрани тканин тощо).

КЛАСИФІКАЦІЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

1. Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999)

І. Цукровий діабет типу 1 (деструкція β-клітин, яка призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

А. Автоімунний.

В. Ідіопатичний.

ІІ. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

ІІІ. Інші специфічні типи діабету:

ІV. Гестаційний цукровий діабет.

2. Клінічна класифікація цукрового діабету (А.С.Єфімов, 1998)

І. Клінічні форми:

1. Первинний: есенціальний, генетичний ( з ожирінням або без нього)

2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тирогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлини або видалення підшлункової залози). бронзовий (при гемохроматозі).

3. Діабет вагітних (гестаційний).

4. Порушення толерантності до вуглеводів (латентний).

5. Фактори ризику (предіабет).

ІІ. Типи діабету за перебігом:

1. І тип - інсулінозалежний

2. ІІ тип – інсулінонезалежний

ІІІ. Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

ІV. Стан компенсації: компенсований, субкомпенсований, декомпенсований.

У. Наявність ангіопатій ( І - ІІ - ІІІ стадії) та нейропатій:

1. Мікроангіопатія - ретинопатія, нефропатія, ангіопатія (капіляропатія) нижніх кінцівок або іншої локалізації.

2. Макроангіопатія - ураження судин серця, мозку, нижніх кінцівок або іншої локалізації.

3. Універсальна мікро-, макроангіопатія.

4. Нейропатія ( периферична, автономна, вісцеральна, енцефалопатія).

УІ. Ураження інших органів і систем: гепатопатія, дермопатія, ентеропатія, катаракта, остеоартропатія та інші.

УІІ. Гострі ускладнення діабету:

1. Кетонемічна (кетоацидотична) кома;

2. Гіперосмолярна кома;

3. Гіперлактацидемічна кома;

4. Гіпоглікемічна кома.

ДІАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

1. Визначення глікемії натще та повторні її визначення впродовж доби є основним (ключовим) методом діагностики ЦД. Діагноз ЦД можна ставити якщо:

при двохразовому визначенні глікемія натще більше 6,1 ммоль/л (110 мг%);

при довільному визначенні серед доби глікемія понад 11,0 ммоль/л

КЛІНІКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

У свому розвитку ЦД, зазвичай, проходить 3 стадії, які більш чітко виділяються у хворих на ЦД 2 типу.

1. Предіабет – стан (період життя хворого), який передує захворюванню. Лабораторні показники не виходять за межі норми. У хворих часто спостерігаються фактори ризику цукрового діабету:

наявність ЦД у родичів (за наявності ЦД у обох родичів ризик розвитку його у дітей зростає до 50%)

ожиріння (ризик зростає із збільшенням ступеня ожиріння)

гіпер- та дисліпопротеїнемія

народження дитини з великою (понад 4 кг) масою тіла – як для дитини, так і для матері (ризик зростає із збільшенням маси)

у жінок глюкозурія під час вагітності; викидні та мертвонародження

вірусні захворювання

гострий та хронічний стрес

атеросклероз, гіпертонічна хвороба

гострі та хронічні інтоксикації

гострі та хронічні захворювання печінки та підшлункової залози

ятрогенні фактори (тіазидові діуретики, глюкокортикоїди тощо)

2. Порушення толерантності до глюкози (латентний діабет) – стан, при якому відсутня клініка ЦД, натще нормоглікемія та аглюкозурія. Порушення виявляють при проведенні СТТГ. У хворих у цей період можуть проявлятися так звані “малі симптоми” ЦД:

хронічні гінгівіти, стоматити, парадонтоз, випадіння зубів

хронічні гнійничкові захворювання шкіри, фурункульоз

свербіж шкіри, статевих органів

порушення трофіки шкіри, поранення шкіри, які тривало не загоюються

немотивована статева слабкість, порушення менструального циклу

поліневрити

катаракта

3. Явний (маніфестний) цукровий діабет – стан, коли клінічні симптоми стають маніфестними, зміни лабораторних показників, у першу чергу гіперглікемія і глюкозурія. Клінічні симптоми ЦД, у першу чергу скарги хворих, зумовлені самим захворюванням, ступенем його компенсації та ускладненнями.

У хворих спостерігаються:

полідипсія, спрага, сухість у роті;

поліурія, часте сечовиділення, що приводить до зневоднення:

м’язова слабкість, підвищена стомлюваність;

схуднення (ЦД 1 типу), підвищення маси тіла (ЦД 2 типу);

втрата апетиту (напочатку можлива поліфагія);

болі в ногах, парестезії, втрата чутливості;

свербіж (місцевий – промежина, волосиста частина голови або генералізований);

порушення зору, порушення статевої функції;

хронічне гнійничкове або грибкове ураження шкіри

Залежно від клініки та лабораторних показників виділяють 3 ступені тяжкості ЦД: легкий, середньої важкості і тяжкий

Критерії степеня важкості цукрового діабету

Показники	Легка форма	Середньої важкості	Тяжка форма
Глікемія натще	до 8 ммоль/л	до 14 ммоль/л	понад 14 ммоль/л
Глюкозурія	до 20 г/л	до 40 г/л	понад 40 г/л
Виразність клініки	+	++	+++
Коми у анамнезі	відсутні	можуть бути	наявні, кетоацидоз
Наявність ускладнень		+	++ - +++
Чим компенсується	дієта, фітопрепарати, пероральні цукрознижуючі препарати	пероральні препарати або інсулін у дозі до 70 ОД/добу	Інсулінотерапія понад 70 ОД/добу

УРАЖЕННЯ ШКІРИ, М’ЯЗІВ ТА КІСТОК У ХВОРИХ НА ЦД.

Ураження шкіри у хворих на ЦД різноманітні і об’єднуються під одним терміном “діабетична дермопатія”: сухість шкіри, рубеоз на обличчі, жовтуватість долонь і стіп (внаслідок порушення обміну каротину), гіперкератоз (у першу чергу на стопах), потовщення нігтів. Часто гнійничкові захворювання, які погано лікуються. Ксантоматоз – жирові вузлики жовтуватого кольору на долонях і стопах, тилу ліктьових суглобів.

УРАЖЕННЯ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ (ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ, СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ, ЛЕГЕНЬ, СЕЧОСТАТЕВОЇ СИСТЕМИ) ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇХ ПЕРЕБІГУ У ХВОРИХ НА ЦД

Ураження органів травлення при ЦД спостерігається часто. У хворих спостерігається випадіння зубів, гінгівіти, стоматити. Кислотноутворююча та секреторна функції шлунку знижені (внаслідок гіперглікемії, нестачі інсуліну, мікроангіопатії шлунку тощо).

При тривалому перебігу ЦД у хворих розвивається діабетична ентеропатія

Ураження печінки (гепатопатія) часто (20-30%) спостерігається у хворих на ЦД. Термін “діабетична гепатопатія” включає такі синдроми: гепатомегалія, жирова інфільтрація печінки, вісцеральна нейропатія

Ураження серцево – судинної системи є найчастішим у хворих на ЦД і за тривалого перебігу досягає 100%. Атеросклероз у хворих на ЦД спостерігається значно частіше, ніж серед загальної популяції і має свої особливості:

Найчастіше спостерігається атеросклеротичне ураження коронарних судин, судин мозку та нижніх кінцівок. Атеросклероз є основною причиною розвитку інфаркту міокарда, мозкових інсультів та гангрени нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Ці ураження є найчастішою причиною смерті.

У хворих на ЦД гострий інфаркт міокарда (ІМ) розвивається у 3–5 разів частіше і перебіг його, порівняно з особами без ЦД, має свої особливості:

Гіпертонічна хвороба (ГХ) у хворих на ЦД також має особливості перебігу:

розвиток ГХ раніше (у молодих) і вдвічі частіше, порівняно з особами без ЦД;

частіший розвиток ускладнень (тромбоемболії, інсульти);

важче коригується гіпотензивними препаратами.

Механізм розвитку артеріальної гіпертензії у хворих на ЦД:

1. Наявність діабетичної нефропатії.

2. Гіперінсулінемія (у хворих на ЦД 2 типу):

підвищує активність ренін-ангіотен-альдостеронової системи;

підвищує активність симпатико-адреналової системи;

посилює реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок, що призводить до гіперволемії, підвищення рівня Na+, Ca++ у стінках судин;

як мітогенний фактор, посилює проліферацію гладком’язових клітин судинної стінки та підвищує чутливість їх до дії судинозвужуючих агентів;

3. Порушення ліпідного обміну (гіперхолестеринемія, дисліпопротеїнемія з підвищенням рівня ЛПНЩ).

Ураження органів дихання у хворих на ЦД спостерігається частіше ніж у осіб без ЦД. Відмічається схильність до фарингітів, ларингітів, бронхітів, запалення легень, туберкульозу, що зумовлено зниженням опірності організму.

Особливості перебігу бронхо-легеневої патології у хворих на ЦД:

1. Часто виникають хронічні процеси, пневмонії мають схильність до затяжного перебігу, розвитку абсцесів та гангрен. Перебіг часто атиповий, малосимптомний.

2. Туберкульоз легень:

а) частіше у молодих;

б) локалізація процесу атипова – у центрі або у воротах легень, часто двобічне ураження;

в) перебіг малосимптомний з утворенням “німих ” каверн;

г) процес швидко прогресує, часто розвиток ексудативних форм (до 50%).

Ураження сечовидільної та статевої систем.

`1. Інфекція сечовидільних шляхів – гострі і хронічні пієлонефрити, нагноєння нирок (карбункул, абсцес, апостематоз), які можуть призводити до бактеріємічного шоку. Особливістю їх перебігу є малосимптомність, часто латентні форми, без температурної реакції з важкою інтоксикацією. Перебіг ЦД стає важчим, інфекція сприяє декомпенсації ЦД, кетоацидозу.

2. Діабетична нефропатія.

3. Діабетична цистопатія – у основі лежить вісцеральна нейропатія, яка може призводити до парезу сечового міхура. Позиви на сечовиділення рідко, міхур переповнений (до 500 – 1000 мл).

4. Порушується функція статевих органів. У чоловіків часто зниження лібідо, потенції; у жінок – безпліддя, викидні, мертвонародження, аменорея, вульвіти, вагініти.

ДІАБЕТИЧНІ АНГІОПАТІЇ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛАСИФІКАЦІЯ, КЛІНІКА,

Діабетична ангіопатія – це генералізоване ураження кровоносних судин у хворих на ЦД. Ураження дрібних судин (артеріол, капілярів, венул) називається мікроангіопатією і має специфічний характер, ураження великих судин – макроангіопатією, розглядається як ранній і розповсюджений атеросклероз.

У патогенезі ангіопатій відіграють роль такі фактори. Пусковим механізмом є діабетичне порушення обміну речовин у поєднанні з генетичним дефектом судинної стінки.Основні ланки патогенезу діабетичних ангіопатій:

Недостатність інсуліну супроводжується гіперглікемією. Посилене глікозилювання білків призводить до зміни імуногенності і гіпоксії тканин, порушення мікроциркуляції. Гіперглікемія є токсичною.

Посилення поліолового циклу обміну глюкози. Внаслідок зростання активності альдозоредуктази підвищується кількість сорбітолу, що призводить до набряку стінки судин, порушення транспорту кисню, амінокислот і, у кінцевому результаті, до гіпоксії, дисметаболізму.

Гіперліпідемія (як наслідок зниження активності пентозо-фосфатного циклу), у першу чергу підвищення ЛПНЩ і ЛПДНЩ, призводить до:

Підвищення кількості Ац КоА і посилення ПОЛ – у хворих на ЦД знижена антиокислювальна активність і утворювані в надлишку продукти ПОЛ діють цитотоксично на ендотелій судин, пошкоджуючи судинну стінку;

Підвищення кількості ліпопротеїнів, посилення їх глікозилювання.

Посилення продукції контрінсулярних гормонів (внаслідок гіперглікемії, і особливо при значних перепадах її рівня). Гіперпродукція СТГ, АКТГ, гормонів надниркових залоз спочатку є компенсаторною реакцією на метаболічний стрес, однак тривале і стійке їх підвищення призводить до ураження стінок судин.

Підвищення активності системи ренін-ангіотензин-альдостерон призводить до спазму судин, порушення мікроциркуляції та водно-сольового обміну.

Порушення гемостазу із змінами реологічних властивостей крові: підвищується агрегація тромбоцитів, знижується тромболітична активність крові, знижується швидкість кровоплину, знижується гепаринова активність плазми. Гемореологічні порушення прогресують з віком і тривалістю ЦД.

Активація автоімунних процесів. Імунологічні зрушення не залежать від тяжкості ЦД. Глікозильовані білки набувають властивостей антигенів, на які утворюються у організмі антитіла з реакцією антиген – антитіло у капілярах. Спостерігається підвищення рівня імуноглобулінів, у першу чергу IgA, IgG. Гіперінсулінемія (ендогенна при ЦД 2 типу, екзогенна при ЦД 1 типу) виступає як антиген. Внаслідок автоімунної реакції відбувається деструкція інтими судин, що у поєднанні з гіпер- і дисліпопротеїнемією сприяє виникненню склерозу стінки судин.

При діабетичній мікроангіопатії спостерігаються властиві для неї гістологічні зміни:

Потовщення базальної мембрани капілярів (наслідок надлишкового синтезу колагену ІV типу, протеогліканів, фібронектину, ламініну);

Проліферація ендотелію у судинах;

Відкладання у стінках судин PAS-позитивних речовин (глікопротеїдів, глікозаміногліканів, мукополісахаридів);

Гіаліноз стінок артеріол;

Мікроаневризми та мікротромбоз у капілярному руслі (наслідок підвищеної агрегації тромбоцитів);

Зменшення кількості або відсутність перицитів (муральних клітин або клітин мезангіуму), які регулюють тонус судин і товщину базальної мембрани. Порушення їх функції прирзводить до порушення діаметру капіляра, гемостазу, змін проникливості мембрани судин.

Патоморфологія макроангіопатії – атеросклероз.

Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (А.С.Єфімов, 1998)

А. За формою та локалізацією

1. Мікроангіопатії:

а) ретинопатія. Стадії: І - ангіопатія сітківки (спастико-атонічна, аневризматична); ІІ - проста ретинопатія; ІІІ - проліферативна;

б) нефропатія. Стадії: 0 - доклінічна (безсимптомна); І – пренефротична; ІІ – нефротична; ІІІ – нефросклеротична;

в) мікроангіопатія нижніх кінцівок. Стадії: І - доклінічна; ІІ - функціональна (гіпертонус, гіпотонус, спастикоатонія); ІІІ - органічна; ІУ - виразково - некротична, гангренозна;

г) генералізована мікроангіопатія, в тому числі шкіри, м’язів, внутрішніх органів.

2. Макроангіопатії (атеросклероз):

а) аорти та вінцевих судин;

б) судин мозку;

в) периферичних судин;

г) генералізований атеросклероз.

3. Універсальна діабетична ангіопатія (мікро- і макроангіопатія).

Б. За стадією розвитку

І стадія - доклінічна (метаболічна);

ІІ стадія - функціональна;

ІІІ стадія органічна.

Загальна характеристика діабетичних мікроангіопатій

Мають генералізований характер – універсальна капіляропатія. Це дає можливість ранньої їх діагностики: при виявленні методом бульбарної мікроскопії на очах – вони наявні і у нирках. Характерні зміни при біопсії шкіри: потовщення базальної мембрани, гістохімічні зміни.

Не встановлена пряма залежність між рівнем гіперглікемії і розвитком мікроангіопатії. Важкість перебігу мікроангіопатії відображає більше особливості перебігу ЦД, а не ступінь компенсації. Однак лабільний перебіг ЦД збільшує частоту виникнення і важкість ангіопатій. Значні коливання глікемії активують патогенетичні фактори мікроангіопатій, поглиблюють метаболічні та ферментні зміни на клітинному і молекулярному рівні.

Мікроангіопатії, на думку багатьох дослідників, є не наслідком, а складовою частиною патологічного процесу у хворих на ЦД.

Пусковим механізмом ангіопатій є генетичний фактор і порушення обміну речовин. Прогресування їх зв’язане з порушенням нейро-гуморальної регуляціїґ, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулярних гормонів і автоімунних зрушень.

1. Діабетична нефропатія

Діабетична нефропатія є однією з основних причин інвалідизації та смертності хворих на ЦД: до 50% хворих на ЦД 1 типу помирає у віці до 50 років внаслідок нефропатії. Виникає нефропатія частіше у хворих на ЦД 1 типу (40-50% проти 20-30% у хворих на ЦД 2 типу). Гістологічно для нефропатії патогномонічним є вузликовий (інтеркапілярний) гломерулосклероз.

Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія (ДР) є основною причиною сліпоти, яка у хворих на ЦД виникає у 25 разів частіше, порівняно з загальною популяцією, і інвалідність за зором більше ніж у 10% хворих. ДР розвивається у хворих на обидва типи ЦД.

Класифікація діабетичної ретинопатії (за Kohner E. , Porta M., 1992)

1. Непроліферативна ретинопатія (ДР І):

2. Препроліферативна ретинопатія (ДР ІІ):

Ангіопатія судин нижніх кінцівок

Ураження судин на нижніх кінцівках маєють наступні клініко-інструментальні критерії (Ефімов А.С., 1998):

І стадія (доклінічна) – суб’єктивні та органічні прояви відсутні. Діагностується лише спеціальними методами (реографія, плетизмографія, ангіографія тощо);

ІІ стадія (функціональна) – виникає біль у дистальних відділах, спочатку при ходьбі, а згодом і у спокої. Біль може поєднуватися з парестезіями, мерзлякуватістю або печією, судомами у литкових м’язах. Спостерігається збліднення та похолодання стіп, послаблення пульсації на артеріях стопи, сухість, зниження температури шкіри, нігті потовщені, матові.

ІІІ стадія (органічна) – характеризується розвитком синдрому переміжної кульгавості, біль стає постійним. Стопи холодні, пульс на артеріях стіп різко ослаблений. Виразні трофічні розлади: шкіра суха, від блідого до ціанотичного кольору, нігті стовщені, на пальцях можуть утворюватися пухирі, трофічні виразки.

IV стадія (виразково – некротична) – наявні глибокі трофічні порушення, виразки. Гангрена може розвиватися за типом сухої (поступова муміфікація, демаркація та відторгнення некротичної тканини) та вологої (виразна інтоксикація, можливий септичний стан).

Діабетична стопа є одним з проявів ураження нижніх кінцівок у хворих на ЦД. Діабетична стопа – складний комплекс анатомо-функціональних змін який зумовлений мікро- та макроангiопатiями і нейропатією при тривалому перебігу ЦД. У основі його лежать нейропатія, ішемія і інфекція. Трапляється у 10 – 20% хворих. Виділяють 3 клінічні форми синдрому діабетичної стопи: нейропатичну, ішемічну і змішану.

Нейропатичний варіант виникає внаслідок ураження соматичної і вегетативної НС і ускладнюється нейропатичною виразкою, остеоартропатією (з розвитком суглобу Шарко) і нейропатичним набряком.

Ішемічний варіант є наслідком атеросклеротичного ураження магістральних артерій, що приводить до перемежованої кульгавості і гангрени стопи. Властиві некрози кінчиків пальців і п’ят.

Клініка синдрому ДС:

1. Нейропатична стопа

втрата больової, вібраційної, сухожильної чутливості

вади стопи, пальців, аміотрофія, гіперкератоз, тріщини

остеоартропатія з розвитком суглобу Шарко (остеоліз, переломи кісток стопи, деформація стопи, патологічна рухомість)

виразки (глибокі) на підошві стопи в області найбільшого тиску (в проекції головок метатарзальних кісток)

стопа тепла, важка, венозний застій, набряки

пульс наявний, ішемія відсутня

2. Ішемічна стопа

болісні пошкодження, інфікована рана, гангрена

стопа холодна, бліда при підйомі і ціанотична при опусканні

шкіра тонка, атрофічна; нігті товсті, мутні; волосся рідке

периферичний пульс слабкий або відсутній, ішемія

рефлекси та чутливість нормальні або незначне зниження

ДІАБЕТИЧНА ПОЛІНЕЙРОПАТІЯ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА

Ураження нервової системи у хворих на ЦД є частим ускладненням (у 80-90% хворих). Діабетична полінейропатія (ДП) однаково часто виникає у хворих на обидва типи ЦД, однак у хворих на ЦД 2 типу вона уже може бути на момент діагностування хвороби, тоді як у хворих на ЦД 1 типу вона виникає через кілька років з початку захворювання. Частота розвитку ДП корелюється з тривалістю ЦД, важкістю перебігу та ступенем компенсації. При тривалій компенсації ЦД частота нейропатії зменшується на 70%.

 

Класифікація діабетичної нейропатії (М.І.Балаболкін, 1998)

1. Субклінічна стадія нейропатії:

А. Порушення електродіагностичних тестів (зниження провідності нервового імпульсу по чутливих та рухових волокнах, амплітуди нервово-м’язових індукованих потенціалів).

Б. Порушення тестів на чутливість (вібраційну, тактильну, теплову, холодову).

В. Порушення функціональних тестів автономної нервової системи (порушення функції синусного вузла, порушення ритму серця, зміни потовиділення та зіничного рефлексу).

2. Клінічна стадія нейропатії:

А. Центральна: енцефалопатія, мієлопатія

Б. Периферична дифузна нейропатія – дистальна симетрична сенсорно-моторна полінейропатія:

нейропатія мілких волокон

нейропатія крупних нервових стовбурів

проксимальна аміотрофія

В. Дифузна автономна нейропатія:

1) порушення зіничного рефлексу

2) порушення потовиділення

3) автономна нейропатія сечостатевої системи: дисфункція сечового міхура (“нейрогенний сечовий міхур”), статева дисфункція

4) автономна нейропатія шлунково-кишкового тракту: атонія шлунку, атонія жовчного міхура, діарея

5) автономна нейропатія серцево-судинної системи

6) безсимптомна гіпоглікемія

Г. Локальна нейропатія

1) мононейропатія

2) множинна мононейропатія.

3) плексопатія.

4) радикулопатія.

5) нейропатія черепно-мозкових нервів.

Ураження ЦНС у хворих на ЦД проявляється у виді астенії, іпохондрії, часто енцефалопатії, порушення мозкового кровообігу.

Клінічним проявом ДП є симетричний больовий синдром і парестезії (оніміння, мерзлякуватість або печія) у дистальних відділах ніг, а потім і рук, які більш посилюються вночі, судоми та болючість у литкових м’язах. Об’єктивним симптомом є зниження чутливості (больової, температурної, вібраційної, пропріорецепції) за типом шкарпеток і рукавичок, зменшення сили. У хворих можуть спостерігатися болі за ходом нервових стовбурів, розлади чутливості, помірні парези і атрофія м’язів, пригнічення сухожильних рефлексів, м’язово-суглобові розлади. Вказані симптоми наростають з прогресуванням ЦД.

Вісцеральні варіанти ДП проявляються ураженням серцево-судинної, сечостатевої систем, шлунково-кишкового тракту, порушенням функції потових залоз, відсутністю відчуття гіпоглікемії.

Ураження серцево-судинної системи часто (у ¼ хворих старше 50 р.) проявляється діабетичною автономною невропатією серця для якої властива постуральна гіпотензія (зменшення АТ при зміні положення тіла), тахікардія, безболісний ІМ та раптова смерть. Постуральна гіпотензія часто спостерігається після введення інсуліну, при вставанні і проявляється головокружінням, потемнінням у очах, слабкістю. Посилюють постуральну гіпотензію нітрати, антигіпертензивні засоби центральної дії, діуретики. Нейропатія з боку шлунково-кишкового тракту проявляється дисфункцією страваходу та шлунку аж до парезу шлунку, діабетичною діареєю та нетриманням стулу, порушенням тонусу жовчного міхура. Як прояв нейропатія органів сечо-статевої системи може бути відсутність ерекції, ретроградна еякуляція та беспліддя, дисфункція ( часто атонія) сечового міхура.

Гіпотиреоз, тиреоідити. Рак щитоподібної залози. Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози-7 год

Гіпотиреоз – захворювання, викликане зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.

Класифікація гіпотіреозу.

Виділяють форми:1. Вроджений.

2. Набутий.

Останній, в свою чергу, поділяється на: первинний, вторинний, третинний і периферичний.

Первинний гіпотіреоз спостерігається при ураженні безпосередньо щитовидної залози, вторинний є наслідком пошкодження гіпофізу, третинний, пов’язаний із змінами на рівні гіпоталамічних центрів, а периферичний є наслідком блокади циркулюючих тіреоїдних гормонів чи резистентності тканин до них.

Етіологія.

Причинами розвитку вродженого гіпотиреозу є:

1) аплазія або гіпоплазія щитовидної залози;

2) її аберантне розміщення, наприклад, біля кореня язика (коли відбувається її швидке виснаження, а також спостерігається часта трансформація в рак);

3) генетично детерміноване порушення біосинтезу тіреоїдних гормонів.

Вроджений гіпотиреоз у дитини шкільного віку

Первинний гіпотіреоз спостерігається при:

1) оперативних втручаннях (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кисти, раку, тощо);

2) рентгентерапії (щитовидної, паращитовидних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;

3) прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літія, йодидів, бетаблокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

4) аутоімунних тіреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитовидної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

5) травмах щитовидної залози, крововиливах, новоутворах;

6) йоддефіцитних станах.

Причинами вторинного і третинного гіпотіреозу є:

1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

2) пухлини і метастази;

3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні);

5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвмісні препарати - на гіпофіз).

Відео Гіпотиреоз

Стан компенсації: компенсація, субкомпенсація, декомпенсація.

По наявності ускладнень: 1)неускладнений; 2)ускладнений (полінейропатія, міопатія, енцефалопатія, креатинізм, артеріальна гіпертензія, гіпотіреоїдна кома.

В основі патогенезу лежить дефект тиреоїдних гормонів: сповільнення синтезу і розпаду білка, порушення обміну глюкозаміногліканів, накопичення в тканинах глікопротеїну муцину гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот, які викликають слизовий набряк органів і тканин. клінічному аспекті слід відмітити, що при загальному огляді виявляють одутлуватість обличчя, звуження очних щілин, потовщення носа, губ, язика, голос хриплий, низький. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком; випадіння волосся, ламкість та витоншення нігтів. Шкіра холодна, суха, товста, лущиться, набрякла, не залишає ямки при натискуванні. Часто ожиріння.

Класифікація тиреоїдитів.

1. Гострий гнійний тіреоїдит.

2. Підгострий тіреоїдит (тіреоїдит де Кервена).

3. Хронічний аутоімунний тіреоїдит (лімфоматозний тіреоїдит, зоб Хашимото).

4. Специфічні.

5. Внаслідок пошкодження фізичними і хімічними факторами (радіаційні).

Гострий тиреоїдит – гнійне запалення щитовидної залози, викликається стафілококом, пневмококом, стрептококом, кишечковою паличкою. Виникає як ускладнення гнійної інфекції – флегмони, абсцесу, пневмонії, скарлатини. Харатерний гострий початок захворювання: підвищення температури тіла до 39-40 °С, озноб, тахікардія, біль голови і шиї із іррадіацією в нижню щелепу, вуха, потилицю; біль посилюється при ковтанні, рухах голови, кашлі. Щитовидна залоза при пальпації різко болюча, нерухома, ущільнена, з ділянками розм´якшення (флюктуація), шкіра над нею гіперемійована. підщелепні вузли збільшені. При дослідженні крові – лейкоцитоз із нейтрофільним лівим зсувом, лімфопенія, прискорена ШОЕ, диспротеїнемія, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (антибактеріальна терапія). Тривалість процесу 1,5-2 місяці.

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

– запальне захворювання щитоподібної залози вірусної природи, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів.

Підгострий тиреоїдит зустрічається у 3-6 разів частіше у жінок у віці 20-50 років і вкрай рідко – у дітей та літніх людей.

Етіологія

Вважається, що причиною підгострого тиреоїдиту є вірусна інфекція. Про вірусну етіологію свідчать довготривалий продромальний період, епідемічний характер та сезонне збільшення випадків захворювання. Найчастіше тиреоїдит спричинюють аденовіруси, віруси Коксакі, ендемічного паротиту, грипу, мононуклеозу, ЕСНО-віруси, вірус Епштейна-Барра.

Патогенез

Внаслідок запальних реакцій виникає деструкція фолікулів щитоподібної залози (ЩЗ) із вивільненням їх вмісту в кров. У крові збільшується рівень тироксину, трийодтироніну, інших йодованих компонентів і тиреоглобуліну, в результаті чого блокується секреція тиреотропіну. Клінічно розгортаються прояви тиреотоксикозу. Функціональна активність ЩЗ зменшується, про що свідчить низьке поглинання радіоактивного йоду. Наведені зміни спричинюють так звану тиреотоксичну фазу підгострого тиреоїдиту.

Клінічна картина

Хвороба починається гостро, невдовзі або під час гострих респіраторних захворювань. Проявляється підвищенням температури тіла, відчуттям болю по передній поверхні шиї. Біль віддає в потилицю, вуха, нижню щелепу. Хворих турбує також загальна слабкість, серцебиття, пітливість. Найчастіше хворі звертаються з такими скаргами до отоларингологів, стоматологів, невропатологів.

Під час безпосереднього обстеження у пацієнтів визначають підвищення температури тіла, тахікардію, пітливість, тремор рук. Ознак офтальмопатії немає. Під час пальпації ЩЗ збільшена (дифузно чи окрема її частка), болюча (уся або окремі ділянки, щільніші ніж основна маса залози).

Захворюванню властива стадійність перебігу відповідно до вираженості запальних, деструктивних і репаративних процесів у залозі:

-         гостра стадія триває 4-8 тижнів, проявляється гарячкою, болями у ЩЗ та тиреотоксикозом;

-         еутиреоїдна чи гіпотиреоїдна стадія настає після стихання гострого запального процесу, і, залежно від міри ушкодження тиреоцитів, у хворих формується стан еутиреозу чи гіпотиреозу.

-         стадія одужання характеризується повним зникненням проявів тиреоїдиту, відновленням функціонального стану ЩЗ або, рідше, гіпотиреозом.

Основні критерії діагностики захворювання: біль по передній поверхні шиї, підвищення температури тіла, збільшена та ущільнена ЩЗ, прискорена ШОЕ, висновки цитологічного дослідження.

Допоміжні критерії: підвищений рівень тиреоїдних гормонів, мозаїчність ультразвукової структури залози, пальпаторно тверда залоза із неправильними контурами, можливі вогнищеві утворення.

У загальному аналізі крові визначають збільшену ШОЕ, незначну нормохромну, нормоцитарну анемію, число лейкоцитів у нормі. В окремих випадках визначають незначний нейтрофільний лейкоцитоз. Вміст гормонів ЩЗ збільшений, тиротропіну – зменшений. Визначають гіпергаммаглобулінемію та зменшення рівня фібриногену як прояв запального процесу. Через декілька тижнів від початку захворювання в крові можна виявити зростання кількості антитіл до тиреоглобуліну та мікросомальної фракції. Упродовж 2-3 міс титр антитіл зменшується до нормальних показників.

УЗД: виявляється ізоехогенність тканини ЩЗ, неоднорідність ехоструктури через велику кількість дрібних і середніх гіпоехогенних та анехогенних включень.

Цитологічна діагностика підгострого тиреоїдиту обгрунтовується наявністю в пунктаті клітинного детриту, колоїду, дистрофічно змінених тиреоцитів і (чи) тиреоцитів з ознаками проліферації та багатоядерних гігантських клітин, гістіоцитів, незначної кількості фагоцитуючих макрофагів і лімфоцитів.

Можливі побічні явища терапії: зростання рівня глюкози в крові під час лікування глюкокортикоїдами, зростання рівня артеріального тиску під час гормональної терапії, нервова збудженість.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування.

Автоімунний тиреоїдит

– хронічний автоімунного генезу процес у щитоподібній залозі, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією, деструкцією тиреоцитів.

Клінічна епідеміологія. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) зустрічається в Україні у 3-11 % населення.

Етіологія

Етіологія автоімунних тиреопатій вивчена недостатньо. Провокуючими чинниками в розвитку хронічного тиреоїдиту можуть бути радіаційне ураження, надлишкове вживання йоду, йодовмісних препаратів (аміодарону), використання рентгеноконтрастних речовин, препаратів літію, паління, вагітність та старіння, кожен з яких впливає на імунну систему.

Клінічна картина

Автоімунний тиреоїдит розвивається поступово і тривалий час пацієнтів не турбує. Найчастіше захворювання діагностують у стані гіпотиреозу.

Гіпертрофічний варіант АІТ (зоб Хашимото) зустрічається майже в 90 % випадків, проявляється прогресуючим збільшенням ЩЗ та відносно повільним розвитком гіпотиреозу. Характерним раннім симптомом захворювання є збільшення ЩЗ. Неприємні відчуття у передній поверхні шиї можуть бути викликані швидким збільшенням ЩЗ, але частіше вона збільшується поступово.

Клінічна картина на момент огляду залежить від функціонального стану ЩЗ. При розвитку явного гіпотиреозу хворих турбують набряки, стомлюваність, надмірна вага тіла, жовтяничність шкіри, сонливість, закрепи, мерзлякуватість, погіршення слуху та пам’яті, у жінок – маткові кровотечі типу менорагій та метрорагій, які посилюють властиву гіпотиреозу анемію. Але найчастіше симптоми гіпотиреозу мало виражені і діагноз встановлюється лише за результатами лабораторних досліджень.

Фізикальне обстеження: наявність симетричного, щільного, рухливого зоба, частіше неоднорідної консистенції.

У літніх людей (середній вік – 55 років) може зустрічатись атрофічна форма захворювання – первинний ідіопатичний гіпотиреоз. В таких випадках зоб відсутній, а дефіцит тиреоїдних гормонів проявляється вялістю, сонливістю, захриплістю голосу, набряками, брадікардією. Вважається, що первинний ідіопатичний гіпотиреоз викликається тиреоїдблокуючими автоантитілами.

Інколи зустрічається поєднання хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту та дифузного токсичного зоба, або тиреотоксикоз розвивається на тлі попереднього гіпотиреозу. Це зумовлено наявністю у хворих тиреоїдстимулюючих антитіл.

Хронічний фіброзний тиреоїдит характеризується вираженим фіброзом ЩЗ і оточуючих тканин. Захворювання проявляється симптомами здавлення поворотного гортанного нерва; хворі скаржаться на здавлення в ділянці шиї, погіршення дихання та ковтання. При пальпації знаходять надзвичайно щільну нерухому щитоподібну залозу. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або тільки одна її доля; іноді залоза кільцем охоплює трахею.

Післяпологовий тиреоїдит виникає в перші місяці після пологів. Починається переважно з тиреотоксикозу. Визначаються високий рівень вільного тироксину, трийодтироніну, зменшення рівня ТТГ, значні рівні антитіл до тиреоглобуліну та пероксидази. Упродовж 2-3 місяців стан тиреотоксикозу змінюється на еутиреоз.

Класифікація та приклади формулювання діагнозу

Діагностика

Більш ніж у 85% хворих хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом виявляються автоантитіла до тиреоглобуліну і пероксидази щитовидної залози.

Цитологічне дослідження аспірату при тонкоголковий аспіраційній біопсії належить до методів, що можуть характеризувати автоімунний тиреоїдит.

При класичному варіанті захворювання в пунктаті визначають велику кількість клітин – це лімфоїдні елементи різного ступеня зрілості, домішки імунобластів, плазматичних клітин, макрофагів. Характерна наявність гігантських еозинофільних клітин. Тироцитів у препараті мало.

Фіброзному варіанту властиве збіднення пунктату. Спостерігають незначну кількість лімфоїдних і плазматичних зрілих клітин, клітин строми; тироцитів дуже мало.

Критерії діагностики захворювання: підвищений рівень автоантитіл до тиреоглобіліну та тиреопероксидази (не менше ніж у 2,5 рази), цитологія пунктату, підвищений рівень ТТГ, мозаїчність ультразвукової структури залози, щільність залози при пальпації.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

-         компенсація гіпотиреозу при його наявності (ТТГ в межах 0,5-4,5 мМО/л);

-         зменшення розмірів зоба та його щільності;

-         повне видалення щитоподібної залози при неефективності медикаментозної терапії з подальшою замісною терапією.

Рекомендації щодо подальшого в разі необхідності надання медичної допомоги хворому.

Один раз на 6 міс контрольний огляд ендокринолога.

Один раз на 6 міс проведення УЗД щитоподібної залози за показаннями.

Один раз на 6 міс контроль рівня тиреоїдних гормонів та ТТГ в крові за показаннями.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень.

Харчування, що забезпечує необхідну добову потребу в йоді, не менше і не більше ніж фізіологічна норма (150 мкг на добу для дорослого).

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації.

У хворих на автоімунний тиреоїдит працездатність збережена. Лише за тяжких форм гіпотиреозу, які не можна повністю компенсувати тиреоїдними гормонами, хворих визнають інвалідами.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації не передбачені.

Фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя) – характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі з проростанням в капсулу і заміщенням функціонуючої паренхіми.

У виникненні захворювання має значення грипозна інфекція. Хронічне запалення веде до прогресуючого розростання в щитовидній залозі сполучної тканини з атрофією функціонуючої паренхіми. У деяких хворих спостерігається високий титр тиреоїдних аутоімуноглобулінів. Клініка хронічного фіброзного тиреоїдиту залежить від стадії процесу. Відмічається осиплість голосу, сухий кашель, порушується ковтання. Рідко турбує тупий біль з ірадіацією в вуха і потилицю. Для захворювання характерний тривалий прогресуючий перебіг з розвитком гіпотиреозу.

Лабораторні дані: в периферичній крові зміни не характерні. Високий титр тиреоїдних імуноглобулінів, нормальний або понижений рівень Т₃ і Т₄. На сканограмі – ділянки просвітлення. Рентгенологічно відмічається зміщення стравоходу або трахеї.

Лікування: при гострому (гнійному) тиреоїдиті необхідне стаціонарне лікування із застосуванням антибіотиків широкого спектру дії в поєднанні з сульфаніламідними препаратами. Показані також кортикостероїди. При наявності абсцесу показане хірургічне лікування. При підгострому тиреоїдиті призначають кортикостероїди (3-4 місяці), антигістамінні препарати (діазолін, тавегіл); саліцилати (аспірин 2-3 г/добу). Тіреостатичні препарати при наявності тиреотоксикозу.

Аутоімунний тиреоїдит лікують тіреоїдними препаратами в поєднанні з глюкокортикоїдами та імуномодуляторами. Лікування хронічного фіброзного тиреоїдиту хірургічне.

Ендемічний зоб (ЕЗ) характеризується компесаторним збільшенням щитовидної залози внаслідок недостатності йоду в грунті, воді і харчових продуктах. Клінічна карти ЕЗ залежить від ступеня збільшення щитовидної залози і її функціональної активності. За формою збільшення щитовидної залози зоб може бути дифузним, вузловим і змішаним.