Для цього необхідно вміти:

– визначати макро- і мікроскопічні ознаки різних видів дистрофій, некрозу, апоптозу та атрофії;

– визначати оборотність і необоротність виявлених структурних змін;

– трактувати вихід і значення альтеративних змін для організму.

ДИСТРОФІЯ

Під трофікою розуміють сукупність механізмів, які визначають метаболізм і структурну організацію тканини (клітини) і які необхідні для виконання спеціалізованої функції.

Дистрофія (від грец. dys — порушення і trophо — живити) — це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах і/або міжклі­тинній речовині органів і тканин, зумовлені порушенням обмінних процесів. При дистрофіях в результаті порушення трофіки в клітинах або в міжклітинній речовині накопичуються різноманітні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінерали, вода). Морфологічна суть дистрофій виражається в:

— збільшенні або зменшенні кількості будь-яких речовин, які містяться в організмі в нормі (наприклад, збільшення кількості жиру в жирових депо);

— зміні якості, тобто фізико-хімічних властивостей речовин, притаманних організму в нормі (наприклад, зміна тинкторіальних властивостей колагенових волокон при мукоїдному набуханні і фібриноїдних змінах);

— появі звичайних речовин у незвичайному місці (наприклад, нагромаджування жирових вакуоль в цитоплазмі клітин паренхіматозних органів при жировій дистрофії);

— появі і накопичуванні нових речовин, які не притаманні організмові в нормі (наприклад, білка амілоїду).

Таким чином, дистрофія є морфологічним вираженням порушень метаболізму клітин і тканин.

Серед механізмів підтримання нормальної трофіки виділяють клітинні і позаклітинні.

Клітинні механізми забезпечуються струк­турною організацією клітини і її ауторегуляцією, яка забезпечується генетичним кодом.

Позаклітинні механізми трофіки забезпечуються транспортними (кров, лімфа) та інтегративними (нервова, ендокринна, гуморальна) системами її регулювання.

Безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть служити:

1. Різноманітні чинники, які пошкоджують ауторегуляцію клітини, серед них:

А. Токсичні речовини (в тому числі токсини мікроорганізмів).

Б. Фізичні та хімічні агенти: висока і низька температури, певні хімічні речовини (кислоти, основи, солі важких металів, багато органічних речовин), іонізуюча радіація.

В. Набута або спадкова ферментопатія (ензимопатія).

Г. Віруси. Цитопатогенні віруси можуть викликати лізис клітини шляхом безпосереднього прямого включення в клітинні мембрани. Інші віруси можуть влаштовуватися в клітинний геном і викликати відповідне порушення білкового синтезу в клітині. Клітини, вражені вірусом, можуть руйнуватися посередньо клітинами імунної системи внаслідок присутності на їх мембрані вірусних антигенів.

2. Порушення функції енергетичних і транспортних систем, які забезпечують метаболізм і структурну цілість тканин (клітин), при яких має місце:

A. Гіпоглікемія: Макроергічні зв’язки АТФ — це найбільш ефективне джерело енергії для клітини. АТФ виробляється шляхом окисного фосфорилювання АДФ; ця реакція пов’язана з окисленням відновлених речовин в дихальному ланцюзі ферментів. Глюкоза — основний субстрат для виробництва енергії в більшості тканин і єдине джерело енергії в мозкових клітинах. Низький рівень глюкози в крові (гіпоглікемія) призводить до недостатнього виробництва молекул аденозинтрифосфату (АТФ), що най­більш виражено в головному мозкові.

Б. Гіпоксія: Нестача кисню в клітинах (гіпоксія) може виникати при: 1) обструкції дихальних шляхів або хворобі, яка запобігає оксигенації крові в легенях; 2) ішемії, або порушенні течії крові в тканинах у результаті загальних чи місцевих порушень циркуляції крові; 3) анемії, тобто при зниженні рівня гемоглобіну в крові, що призводить до зниження транспорту кисню кров’ю; 4) порушенні структури гемоглобіну (наприклад, при отруєнні чадним газом (СО), при цьому утворюється метгемоглобін, який не здатний до перенесення кисню; це призводить до такого ж результату, що і при анемії.