Гідропічна дистрофія

Цей вид дистрофії характеризується появою в клітині вакуо­лей, які заповнені цитоплазматичною рідиною. Вона спостерігаєть­ся частіше в епітелію шкіри і ниркових канальців, в гепатоцитах, м'язових і нервових клітинах, а також у клітинах кори наднир­кових залоз.

Мікроскопічна картина. При цьому виді дистрофії паренхі­матозні клітини збільшені в об'ємі; цитоплазма їх заповнена вакуолями, які містять прозору рідину. Ядро переміщується на пе­риферію клітини; іноді в ньому з'являються вакуолі або ядро змор­щується. При прогресуванні цього процесу розпадаються ультра­структури клітини і вона переповнюється водою. Клітина при цьому перетворюється на балони, заповнені рідиною, або велику вакуолю, в якій плаває пухиревидне ядро. Такі зміни клітини, які по суті є проявом фокального колікваційного некрозу, називають балонною дистрофією.

Зовнішній вигляд органів і тканин при гідропічній дистрофії мало змінюється; вона виявляється звичайно при мікроскопічно­му дослідженні.

Механізм розвитку гідропічної дистрофії складний і відобра­жає порушення водно-електролітного і білкового обміну, які при­зводять до зміни колоїдно-осмотичного тиску в клітині. Значну роль відіграє порушення проникності клітинних мембран, яке супроводжується розпадом клітини. Це спричиняє закислення цитоплазми, активацію гідролітичних ферментів лізосом, які розри­вають внутрішньомолекулярні зв'язки з приєднанням води.

Причини розвитку гідропічної дистрофії в різних органах різноманітні. В нирках — це пошкодження гломерулярного фільтру (гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет), що призводить до гіперфільтрації та недостатності ферментної системи базального лабіринту нефроцитів, яка в нормі забезпечує реабсорбцію води; тому гідропічна дистрофія нефроцитів така характерна для нефротично-го синдрому. В печінці гідропічна дистрофія виникає при вірус­ному і токсичному гепатитах (мал. 28) і нерідко є причиною печін­кової недостатності. Причиною гідропічної дистрофії епідер­місу можуть бути інфекційні хвороби (віспа), набряк шкіри різного механізму. Вакуолізація цитоплазми може бути проявом фізіологіч­ної діяльності клітини, що спостерігається, наприклад, у гангліозних клітинах центральної та периферичної нервової системи.

Наслідок гідропічної дистрофії несприятливий; вона завер­шується фокальним або тотальним некрозом клітини; тому функ­ція тканин і органів при гідропічній дистрофії різко порушується.

Рогова дистрофія

Рогова дистрофія, або патологічне зроговіння, характеризується надмірним утворенням рогової речовини в зроговілому епітелію (гіперкератоз, іхтіоз) або утворенням рогової речовини там, де в нормі її не буває (патологічне зроговіння на слизових оболонках, або лейкоплакія, в епітеліальних пухлинах, наприклад, утворення «ракових перлин» при плоскоклітинному раку). Процес може бути місцевим або поширеним.

Причини рогової дистрофії різноманітні: порушення розвит­ку шкіри, хронічне запалення, вірусні інфекційні хвороби, авіта­мінози та ін.

Наслідок рогової дистрофії може бути подвійним: усунення на початку процесу причини, яка сприяла його розвитку, може привес­ти до відновлення тканини; в інших випадках настає загибель клітин.

Значення рогової дистрофії визначається ступенем розвитку, часом і розповсюдженістю процесу. Тривале патологічне зрого­віння слизової оболонки (лейкоплакія) може стати джерелом роз­витку ракової пухлини. Природжений іхтіоз різкого ступеня не­сумісний з життям.

До групи паренхіматозних диспротеїнозів приєднується ряд дистрофій, в основі яких лежать порушення внутрішньоклітинного метаболізму деяких амінокислот внаслідок спадкової недостат­ності метаболізуючих їх ферментів, тобто внаслідок спадко­вої ферментопатії. Такі дистрофії відносять до так зва­них хвороб накопичення.

Найбільш яскравими прикладами спадкових дистрофій, пов'я­заних з порушенням внутрішньоклітинного метаболізму амінокис­лот, є цистиноз, тирозиноз, фенілпіровиноградна олігофренія (фенілкетонурія).