Защитно-компенсаторные механизмы при повреждении клетки

Все многообразие защитно-компенсаторных реакций клетки в от­вет на ее повреждение можно условно разделить на две группы.

I. Реакции, направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного гомеостаза:

1. активация механизмов активного транспорта веществ (Na⁺/K⁺, Са²⁺ насосов; Na⁺/Ca²⁺, Na⁺/H⁺обменных механизмов, микровезикулярного транспорта);

2. усиление регенерации антиоксидантов;

3. связывание свободных жирных кислот (синтез триглицеридов);

4. активация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и др.

Непременным условием реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточ­ного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов.

II. Реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. Их цель состоит в том, чтобы свести к минимуму энергетические затраты на выполнение специфических функций клетки.

К таким реакциям можно отнести:

1. образование клеткой из арахидоновой кислоты простагландинов и блокада ими β-адренорецепторов;

2. ингибиро­вание синтеза вторичных посредников, усиливающих функциональную активность клетки;

3. образование аденозина — естественного блокатора Са-каналов и др.

Порочные круги в повреждении клетки

СМЕРТЬ КЛЕТКИ

В этом разделе будут рассмотрены 2 основных типа смерти: некроз и апоптоз.

Апоптоз

Апоптоз - клеточная смерть со специфическими морфологическими проявлениями: уменьшение клеточного объема, конденсация хроматина, фрагментация ядра, отсутствием/минимальными изменениями клеточных органелл, образование пузырей из клеточной мембраны (апоптотических телец) с последующим фагоцитозом (in vivo).

Роль апоптоза в физиологических условиях

Во-первых, это автономный апоптоз, протекающий в процессе эмбриогенеза:

1. разрушение не нужные организму тканевых зачатков (например, разрушение клеток в межпальцевых промежутках)

2. при дифференцировке органов и тканей, в частности, дифференцировка половых органов из тканевых зачатков (например, регрессию у мужчин зачатков протоков Мюллера, из которых у женщин формируются маточные трубы, матка и верхняя часть влагалища).

3. ликвидация рудиментарных органов и структур у эмбриона (например, инволюцию пронефроса – «предпочки», парного выделительного органа у низших позвоночных, который не развивается у высших позвоночных).

Апоптоз может служить способом удаления клеток, не способных к митозу в силу своего старения и с целью «освобождении места» в ткани для молодых, активно делящихся клеток.

К участию апоптоза в физиологических процессах можно отнести и так называемую «гормон-зависимую инволюцию органов и тканей». Примером этого процесса может служить отторжение эндометрия во время менструального цикла и регрессия молочной железы у женщины после прекращения кормления ребенка грудью.