Повреждение клетки

Повреждение клетки — это типовой патологический процесс, основу которого составляют расстройства внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей.

Классификация

I. По причине:

Непосредственное (первичное) повреждение клетки возникает в результате прямого действия на клетку факторов: Ф, Б, Х (физические, биологические, химические).

Опосредованное (вторичное) повреждение возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма (ги­поксия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипогликемия и др.).

II. По времени: острое и хроническое. Острое повреждение по форме повреждения делится на преддепрессионную гиперактивность, парциальный некроз и необратимое тотальное повреждение клетки.

III. По степени нарушения внутриклеточного гомеостаза — обратимым и необратимым.

IV. По периоду жизненного цикла, на который приходится повреждение: митотическое и интерфазное.

V. По патогенетическим механизмам :

Насильственное повреждение развивается при прямом действии на исход­но здоровую клетку Ф,Б,Х, интенсивность которых превышает возможности адаптации клетки.

Цитопатический вариант возникает в результате первичного ухудшения, слабости защитно-компенсаторных механизмов клетки, когда она не способна противостоять даже подпороговым воздействиям.

Разделите вещества, приведенные ниже на те которые могут проникать через мембрану клеток путем простой диффузии и те, что требуют активного транспорта

Механизмы повреждения

Условно 7 групп молекулярных механизмов, играющих важную роль в патогенезе повреждения клеток:

1. энергодефицитные

2. электролитно-осмотические;

3. кальциевые;

4. ацидотические;

5. протеиновые;

6. нуклеиновые;

7. липидные (пероксидное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз, детергентное действие свободных жирных кислот).

Энергодефицитные механизмы повреждения клетки

Является, как правило, «стартовым» и очень важным механизмом повреждения любой клетки.

Причины развития энергодефицита:

• нарушение поступления питательных веществ (субстратная гипоксия например при гипогликемии, голоде);

• нарушение транспорта газов крови (циркуляторная, гемическая, респираторная, экзогенные гипоксии);

• нарушение синтеза АТФ

• нарушение транспорта АТФ

• нарушение утилизации АТФ.

Дефицит АТФ в клетке приводит к:

Нарушению механической работы — проявится нарушением сокращения, миграции, экзоцитоза и эндоцитоза, кле­точного деления, движения ресничек, жгутиков.

Нарушению химической работы — биосинтеза веществ. Следст­вием этого является нарушение самообновления и самовоспроизведе­ния клеток, нарушение всех ОСНОВНЫХ форм и направлений синтеза в клетке, активация «запасных» путей метаболизма, например, анаэробного гликолиза, сорбитолового шунта, кетоновых тел.

В клетке избыточно активируется анаэробный гликолиз следующим путём: дефицит АТФ → увеличение АМФ → активация 6-фосфофруктокиназы и фосфорилазы → анаэробный гликолиз → накопление пирувата и лактата → внутриклеточный ацидоз.

Нарушению осмотической работы — (см. ниже натрий-калиевый и каль­циевый насосы, натрий-кальциевый и натрий-водородный обменные механизмы.