Реакции I типа

• реагиновые (крапивница);

• анафилактические (шок).

В этих реакциях принимают участие иммуноглобулины классов E и G₄ (при этом при реагиновой реакции только IgE).

В фазу сенсибилизации принимают участие IgE. Для этого класса иммуноглобулинов характерна высокая цитофильность, т.е. своим Fc концом они фиксированы на клетках (тучные клетки, базофилы).

В иммунную фазу (стадия разрешения) повышается проницаемость мембран, и в кровь выходят БАВ. С этого момента начинается патохимическая фаза.

Из базофилов выходят БАВ в гранулах – предсуществующие или первичные:

• гистамин;

• гепарин;

• фактор хемотаксиса нейтрофилов анафилаксии (ФХН-А);

• фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ФХЭ-А).

Для этих реакций характерна каскадность:

Клетки I порядка

  гистамин  органы-мишени (боль, отек, изменение функции)

(и др. БАВ)

факторы хемотаксиса

н ейтрофилов и эозинофилов

БАВ  органы мишени и клетки III порядка

(эндотелий, секретируемые клетки,

  гладкая мускулатура).

эозинофил нейтрофил

(клетки II порядка)

Из нейтрофилов образуются вновь синтезируемые БАВ (простагландины, каскад арахидоновой кислота).

Эозинофилы в очаге будут выполнять функцию десинсибилизации

• выделяют вещества, устраняющие спазм гладкой мускулатуры (простагландин Е₂);

• выделяют ферменты, разрушающие БАВ:

  • арилсульфатазы (инактивация МРСА);

  • основной протеин (инактивация МРСА);

  • фосфолипаза D (инактивация фактора агрегации тромбоцитов);

  • гистаминаза (инактивирует гистамин).

Реакции реагинового типа – это единственная реакция, в которой не участвует комплемент.

Реакции II типа (цитотоксические реакции)

Основная особенность – антиген находится на поверхности клетки.

Механизмы образования антигена:

1. Изменение конформации мембранных белков;

2. Повреждение наружных слоев мембраны и обнажение внутренних, которые являются для иммунной системы;

3. Фиксация на поверхности клеток гаптенов (например, лекарственные вещества).

В реакции участвуют IgG, IgM.

Механизмы убийства клетки:

• активация система комплемента;

• опсонирование комплементом;

• опсонирование иммуноглобулинами;

• NK-клетки.

Опсонирование – активация фагоцитирующих клеток.

Т.к. лекарственное вещество (как гаптен) в первую очередь осаждается на транспортные клетки крови, то в результате реакций II типа будет развиваться гемолитическая аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения.

БАВ, принимающие участие в реакциях II типа:

• комплемент;

• свободные радикалы (O₂^-);

• лизосомальные ферменты.

Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)

Аллергические реакции этого типа вызывают смерть. Антиген в жидкой фазе – растворен в крови. В реакции принимают участие IgG, IgM с высокими преципитирующими свойствами.

Иммунный комплекс – антиген + антитело + комплемент.

Иммунные комплексы бывает разных размеров:

• мелкие – неспособны вызвать повреждение клеток;

• крупные – будут утилизированы фагоцитарной системой;

• средние – оказывают повреждающее действие.

Повреждение обусловлено схожестью жидкого антигена с клетками организма (сердца, почек, суставов).

Развитие патохимической фазы:

1. Активация комплемента;

2. Активация калликреинкининовой системы;

3. Дегрануляция базофилов и выделение БАВ;

4. Активация нейтрофилов и выделение ими лизосомальных ферментов и свободных радикалов;

5. Прямое повреждающее действие преципитата на сосудистую стенку.

Заболевания: различные васкулиты, сывороточная болезнь, ревматоидные боли.