3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

Завдання 1. Визначити концентрацію цукру в сечі досліджуваних кролів.

Методика: Визначаємо концентрацію глюкози в сечі експрес-методом за допомогою тестових смужок «Глюкофан». Взяти із флакона 3 смужки і щільно закрити флакон фабричною кришкою з осушителем. Не торкаючись руками до індикаторної зони, смужку опустити в сечу на 1 – 2 секунди. Краплі сечі зняти об край посудини і залишити смужку у горизонтальному положенні. Приблизно через 60 секунд порівняти колір індикаторної зони з кольоровою шкалою на флаконі. Зробити висновок.

Завдання 2. Визначити наявність ацетону в сечі досліджуваних кролів.

Методика: Визначаємо концентрацію кетонових тіл у сечі експрес-методом за допомогою тестових смужок «Кетофан». Взяти із флакона 3 смужки і щільно закрити флакон фабричною кришкою з осушителем. Не торкаючись руками до індикаторної зони, смужку опустити в сечу на 1 – 2 секунди. Краплі сечі зняти об край посудини і залишити смужку у горизонтальному положенні. Приблизно через 60 секунд порівняти колір індикаторної зони з кольоровою шкалою на флаконі. Зробити висновок.

Завдання 3. Оцінити дані цукрової кривої та зробити висновок про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози.

Методика: За таблицею побудувати графіки кривих, які відображають результати навантаження глюкозою.

Час, години		0	0,5	1	1,5	2	2,5	3	3,5	4
Рівень глюкози, ммоль/л	1-й хворий	5	6,7	8,2	6,5	5,2	4,5	4,2	4,4	4,6
	2-й хворий	6,0	8,1	11,3	10	8,9	8,7	8,5	8,3	8,3
	3-й хворий	8,9	10,3	14	15	16,5	16	15,5	15,2	14,9
	4-й хворий	3,3	4,5	5,5	4,3	3,2	3,0	3,5	3,8	4,2

Зробити висновки про наявність та ступінь порушень толерантності до глюкози у хворих.

5. Зміст теми:

Патогенетична класифікація цукрового діабету (ЦД).

1. 1-й тип – ЦД з абсолютною недостатністю інсуліну

   1. Автоімунний ЦД – антиген асоційоване захворювання із спадковою схильністю. В його основі лежить опосередковане Т-лімфоцитами автоімунне пошкодження β-клітин підшлункової залози;

   2. Ідіопатичний ЦД – захворювання з невідомою етіологією, що виявляє себе періодичним виникненням кетоацидозу на фоні абсолютної недостатності інсуліну різного ступеня вираженості;

2. 2-й тип – ЦД з відносною недостатністю інсуліну та ожирінням – ці хворі мають певний ступінь ожиріння, яке спричиняє розвиток інсулінорезистентності. Кетоацидоз буває рідко. Рівень гіперглікемії зростає повільно, тому тривалий час класичні симптоми діабету практично відсутні, але значно зростає ризик виникнення судинних ускладнень. Є виражена генетична схильність, але успадкування досить складне і мало вивчене.

   1. Діабет дорослих з відносною інсуліновою недостатністю – у цих хворих первинною є інсулінорезистентність, а недостатність виділення інсуліну виникає з часом;

   2. Діабет дорослих з секреторним дефектом та інсулінорезистентністю – у цих хворих первинною є недостатність виділення інсуліну, а інсулінорезистентність виникає з часом;

3. 3-й тип – специфічні форми діабету

   1. Генетичні дефекти β-клітин підшлункової залози (MODY – maturity-onset diabetes of the young) – це група моногенетичних дефектів β-клітин підшлункової залози, що виявляють себе гіперглікемією в молодому віці внаслідок значних порушень секреції інсуліну при нормальній його дії;

   2. Генетичні дефекти дії інсуліну – найчастіше це спадкові мутації інсулінового рецептора (синдром Рабсона – Мендельхаля, лепрекаунізм ) або порушення пострецепторних шляхів передачі сигналу (ліпоатрофічний діабет);

   3. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози – це форми ЦД, зумовлені різними захворюваннями підшлункової залози (панкреатит, травма, інфекція, панкреатектомія, пухлини);

   4. Ендокринопатії – ряд ендокринних захворювань (акромегалія, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома) можуть призводити до виникнення ЦД, особливо у людей з попередніми порушеннями інсулінової секреції;

   5. Діабет, індукований ліками та хімічними речовинами: хімічні речовини можуть порушувати секрецію інсуліну, що виявляє себе діабетом за умов інсулінорезистентності, або руйнувати β-клітини (Вакор, пентамідин);

   6. Інфекції: віруси краснухи, коксакі типу В, цитомегаловірус, аденовірус можуть викликати руйнування β-клітин і розвиток діабету;

   7. Атипові форми імунного діабету: при різних аутоімунних хворобах (системному червоному вовчаку, акантозі та ін.) поява антитіл до інсулінових рецепторів може призводити як до цукрового діабету, так і до гіпоглікемічних станів (при дії антитіл як агоністів);

   8. Інші генетичні синдроми, що інколи супроводжуються діабетом: при синдромах Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського – Тернера частота виникнення цукрового діабету значно вища, а при синдромі Вольфрама цукровий діабет, зумовлений відсутністю β-клітин, поєднується з гіпогонадизмом, атрофією зорових нервів та порушеннями нервової системи;

4. 4-й тип – діабет вагітних: це різні форми зниження толерантності до глюкози, вперше виявлені під час вагітності; часто після пологів стан повертається до норми.