38. Что такое фантомная боль?

а) синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон;

+б) боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности.

39. Связано ли возникновение фантомных болей и каузалгии с появлением генератора патологически усиленного возбуждения в цнс?

+а) да; б) нет.

40. Что такое невроз?

+а) психогенное (как правило, конфликтогенное) нервнопсихическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений;

б) крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены, вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в отношении определенного рода психогенных воздействий при хорошей и даже повышенной устойчивости к другим.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

28-летняя женщина обратилась в клинику с жалобами на мышечную слабость, быструю утомляемость и диплопию (двоение предметов перед глазами), которая возникала обычно к концу дня. За неделю до обращения к врачу больная перенесла ОРЗ. После обращения была госпитализирована. Через 2 дня после госпитализации у нее развился левосторонний птоз (опущение века). Неврологическое обследование выявило: левосторонний птоз, ограничение движения глазного яблока "вверх-вниз", быстрое утомление мышц при нагрузке - ритмическом сжатии пальцев в кулак. Функциональная способность мышц руки восстанавливалась только после длительного отдыха. При биопсии вилочковой железы обнаружена ее фолликулярная гиперплазия. При биопсии скелетной мускулатуры выявлены некротические изменения мышечных волокон с признаками очагового воспаления, атрофия отдельных мышечных волокон. Электронная микроскопия выявила расширение синаптической щели, дистрофические изменения постсинаптической мембраны. В сыворотке крови обнаружены антитела к рецепторам ацетилхолина.

1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными признаками

2. Объясните патогенез данного заболевания

3. Объясните механизм симптомов

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

1. Тяжёлая миастения.

2. Появление аутоантител к рецепторам ацетилхолина на постсинаптической мембране

скелетных мышечных волокон.

3. Уменьшение рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мембране, ослабление возбуждающего действия ацетилхолина на мышцу.

Задача №2

Больная К., 34 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии, которое развилось через 3 часа после обработки ее квартиры тиофосом с целью борьбы с бытовыми насекомыми. Неврологическое обследование выявило: больная бледна, сознание спутано, активные движения в нижних конечностях отсутствуют, мышечный тонус снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

1. Объясните происхождение неврологических расстройств.

Задача № 3

У больного Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей пальцев ног.

1. Какой вид паралича развился у больного?

2. Каковы возможные механизмы выявленных нарушений?

Задача №4

Больная Е., 28 лет, поступила в неврологическую клинику с жалобами на мелкое дрожание конечностей и головы в покое. Больная малоподвижна: целыми часами лежит, не меняя позы. Мимика и жесты отсутствуют. Взгляд устремлен в одну точку. Произвольные движения совершаются медленно. Речь быстро угасает и переходит в неясное бормотание. Передвигается больная, как манекен, мелкими шажками, без сопутствующих ходьбе движений туловища и рук, угнетена, быстро утомляется.

1. Какой синдром развился у больной?

2. Объясните механизмы, лежащие в его основе.

Задача №5

Больной К., 12 лет, родился в срок, развивался нормально. Заболел в трехлетнем возрасте, когда после введения противокоревой сыворотки возник приступ тонико-клонических судорог. В последующем подобные приступы повторялись 1-2 раза в месяц. Поступил в клинику для обследования.

Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Признаков очагового поражения нервной системы нет. Глазное дно не изменено. В клинике наблюдался припадок, длившийся около 3 минут. Во время припадка лицо стало багровым с цианотичным оттенком, изо рта выделялась кровянистая пена, зрачки широкие, на свет не реагировали, наблюдались тонические и клоническис судороги конечностей. После припадка уснул. На следующий день отмечены следы прикуса бокового края языка. На ЭЭГ во время приступа обнаружены единичные острые волны в обоих полушариях. На краниограммах патологии не обнаружено.

1. Какой синдром развился у больного?

2. Что явилось провоцирующим фактором для его возникновения?

Задача №6

Белой крысе был введён столбнячный токсин в задние рога люмбосакральных сегментов слева. Через некоторое время у крысы наблюдается возбуждение, крыса вскрикивает и усиленно вылизывает или даже выкусывает зону проекции боли, которая лишается шерсти и эрозируется

1. Какой вид боли, и какого происхождения возник у белой крысы в ходе эксперимента?

2. Объясните механизм возникновения боли.

Занятие №17.

Коллоквиум №4.

Наименование занятия: Итоговое занятие (В) по типовым нарушениям функций органов и систем.

Вопросы:

1.Дать определение понятия «Сердечная недостаточность», показать, как изменяются основные гемодинамические показатели при ней.

2. Назвать виды сердечной недостаточности по этиологии, по течению, по фазам, отделам сердца.

3.Назвать причины и пояснить механизмы развития острой сердечной недостаточности.

4.Назвать причины и пояснить механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

5.Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.

6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.

7. Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.

8. Дать определение понятия «Гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.

9. Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь».

10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

11.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

12.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии.

13.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии.

14.Назвать основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития полной атриовентрикулярной блокады сердца.

15.Назвать виды нарушений сократимости сердечной мышцы, описать и пояснить причины и механизмы развития перемежающегося и парадоксального пульса.

16. Назвать и пояснить основной механизм развития комбинированных сердечных аритмий. Привести примеры этих сердечных аритмий.

17. Назвать последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.

18. Пояснить причины, механизмы развития «Демпинг синдрома».

19. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия для организма нарушения моторной функции желудка.

20. С современных позиций охарактеризовать и пояснить причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.

21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения.

22. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения.

23. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции».

24. Дать определение «печёночная недостаточность». Раскрыть классификацию по патогенезу.

25. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома.

26.Определить понятие «желтуха», назвать виды желтух.

27.Назвать причины и механизмы развития гемолитической желтухи.

28.Назвать причины и механизмы развития механической желтухи (при полном поступлении желчи в кишечник)

29.Назвать причины и механизмы развития паренхиматозной желтухи. Охарактеризуйте понятие «печеночная недостаточность» и назовите причины.

30.Раскрыть роль эндокринной системы в механизмах развития болезни. Пояснить роль ЭС в организации приспособительных реакций и явлений повреждения.

31.Дать определение понятия «стресс», назвать его стадии, пояснить механизмы развития и охарактеризовать проявления стадий «стресса», перечислить основные морфологические признаки общего стресса. Обосновать значение для организма.

32.Назвать причины и условия, перечислить наиболее общие структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.

33.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.

34.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий для организма гипофункциональных заболеваний коры надпочечников.

35.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза.

36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы.

37.Перечислить и пояснить проявления и патогенез при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез.

38.Пояснить роль нервной системы в болезни. Привести примеры.

39.Охарактеризовать причины и особенности повреждения нервной системы ( роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы).

40.Перечислить основные типовые патологические процессы нервной системы.

41.Пояснить и охарактеризовать причины возникновение, механизмы развития синдрома нервных дистрофий, патологической системы, последствия для организма.

42.Пояснить причины, механизмы развития, значение для организма болевого синдрома. Охарактеризовать понятия «ноцицептивная» и «антиноцицептивная» системы.

43.Перечислить виды боли, пояснить особенности механизмов их развития, значение для организма.

Дополнительные вопросы для педиатрического факультета

1. Функциональные аритмии у детей, их этиология, патогенез и значение

2. Особенности нарушения пищеварения у детей

3. Этиология и патогенез желтух новорожденных.

4. Наследственные желтухи у детей. Билирубиновая энцефалопатия у детей.

5 Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы в детском возрасте

Тесты к коллоквиуму №4.

1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть

а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана;

в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз

2. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является

а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии;

в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка;

+д) недостаточность митрального клапана

3. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит

+а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия;

д) миокардиодистрофии.

4. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

недостаточности клапанов сердца

а) эритремии; +б) артериальной гипертензии; в) физической нагрузке; г) гиперволемии

5. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает

а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения;

г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация

6. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:

+а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия;+в) гипертрофия миокарда;

г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца

7. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца

+а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда

8. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется

+а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда;

б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда;

в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда;

г) разрастанием соединительной ткани;

д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

9. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется:

+а) цианозом; +б) отеками; в) увеличением систолического (ударного) объема;

+г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца;

д) повышением артериального давления

10. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

а) уменьшением центрального венозного давления

+б) уменьшением минутного объема крови

в) повышением скорости кровотока

г) повышением мощности сокращения левого желудочка

д) повышением общего периферического сопротивления сосудов

11. Миогенная дилатация – это

+а) расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон;

б) уменьшение полостей сердца

12. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

а) клапанных пороках сердца; б) гипертонической болезни;

в) артериовенозном шунтировании крови; г) коарктации аорты; +д) инфаркте миокарда

13. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

а) клапанных пороков сердца;

б) артериальной гипертензии;

в) артериовенозного шунтирования крови;

г) коарктации аорты;

+д) миокардитов;

14. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

а) гипертензии малого круга кровообращения;

б) гипертензии большого круга кровообращения;

в) стеноза устья аорты;

+г) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце;

д) гиперволемии.

15. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при

а) гиперволемии;

б) стенозе клапанных отверстий сердца;

в) недостаточности клапанов сердца;

г) первичной артериальной гипертензии;

+д) ишемической болезни сердца.

16. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется:

+а) увеличением внутриклеточной концентрации натрия;

+б) увеличением внутриклеточной концентрации кальция;

в) увеличением концентрации калия;

г) уменьшением концентрации натрия;

+д) уменьшением внутриклеточной концентрации калия

17. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии: +а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов.

18. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД: +а) синдром Иценко—Кушинга: б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома.

19. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии: +а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии.

20. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие: +а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ;+ г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин.

21. Причины ренопривной артериальной гипертензии: а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит, +д) все перечисленные

22. Осложнениями гипертонической болезни являются: +а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников.

23. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов.

24. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови.

25. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса.