Тема 18 Типовые нарушения эндокринной системы.

Наименование занятия: Типовые нарушения эндокринной системы.

Общая цель занятия: Изучить роль эндокринной системы в болезни, причины, механизмы развития основных эндокринопатий человека, их последствия для организма

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Причины и основные структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.

2. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.

3. Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы.

4. Гипо- и гиперфункциональные нарушения коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы.

5 Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы в детском возрасте (для студентов педиатрического факультета)

Входной тест контроль.

1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

а) Кора головного мозга – периферическая железа.

+б) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа.

в) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

г) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

д) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

2. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников

3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов;

+д) тиреоидных гормонов

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции

+а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона;

д) глюкагона

5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

+а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;

б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза;

д) уменьшение выработки статинов

6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

+а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы

7. Гипопротеинемия сопровождается

+а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов.

8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

а) дефицит субстратов для образования гормонов;

б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов;

в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса;

г) врожденные аномалии развития желез;

+д) блокада гормональных рецепторов

9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:

+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;

+б) блокада гормональных рецепторов;

в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;

+г) инактивация циркулирующего гормона;

д) нарушение синтеза гормона;

10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм;

д) болезнь Иценко-Кушинга.

11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса

12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться

+а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга;

13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов

14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола;

д) адреналина.

15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

а) паратиреоидного гормона; б) оматотропного гормона;

в) адреналина; +г) кортизола

16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ.

17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию

+а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма

18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма

19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни.

20. Развитие несахарного диабета обусловлено

а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина;

в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона

наличием в крови антагонистов инсулина

21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции

а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина

22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно

+а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия

23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе

+а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба

24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы

25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов;

в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов;

д) катехоламинов

26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;

в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;

д) гиперплазия эпифиза

27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией;

д) накоплением ионов водорода

28. При недостаточном количестве йода в пище развивается

а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз;

+г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб.

29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

+а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм

30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе

+а) микседемы; б) эндемического зоба

31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме

32. Укажите возможные причины гипертиреоза

+а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина

33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона

+г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга

34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах

г) гипоталамусе; д) тимусе

35. Гипопаратиреоз возникает при патологии

а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы

36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:

+а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм;

г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

37. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;

г) адреналина; +д) кортизола

38. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:?

а) паратиреоидного гормона; +б) кортизола;

в)дреналина; г)КТГ; д)АДГ

39. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?

+а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК;

+в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы

40 При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:

+а) уменьшением утилизации глюкозы тканями;

+б) увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез);

в) увеличением липогенеза; г) всеми перечисленными факторами

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача№1

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД - 210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

2. Как объяснить жалобы больной?

3. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

1. Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся

периодическим выбросом больших количеств адреналина.

2. Головные боли - следствие повышения артериального давления; сердцебиение,

тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и

мускулатуру; усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на

фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и

результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;

3. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце; гипертензия – следствие

кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма

периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный

обмен: усиление гликогенолиза (превращение гликогена печени в глюкозу).

Задача № 2

Больной М., 30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года назад, когда появились эти симптомы. При обследовании обнаружено: лица грубое, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги. Обращает внимание расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук и стопы ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Границы сердца расширены. АД - 160/95 мм.рт.ст. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови 9 ммоль/л, введение инсулина не снижает ее.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больного?

2. Назвать наиболее частую причину и механизмы развития данного заболевания.

3. Чем объясняется увеличение конечностей и внутренних органов и стойкая

гипергликемия?

Задача № 3

Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм. рт. ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику. При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отложения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД - 70/50 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л.

1. Назовите 2 вида нарушений, развившихся в результате неконтролируемого приема глюкокортикоидов пациентом.

2. Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при

длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?

3. Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия?

4. Чем объясняется ухудшение состояния больного?

Задача №4

Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты. При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее - пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД - 75/50 мм.рт ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия.

1. Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, патогенез?

2. Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?

3. Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

Задача № 5

Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет.

1. Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной?

2. Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?

Занятие №16.