Тема 17 Типовые нарушения функций печени. Желтухи.

Наименование занятия: Типовые нарушения функций печени. Желтухи.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов желтух.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Печёночная недостаточность определения понятия. Классификация по патогенезу.

2. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома.

3. Желтухи, определения понятия. Классификация по патогенезу.

4. Этиология, патогенез отдельных видов желтух. Дифференциальная диагностика их.

5. Этиология и патогенез желтух новорожденных (для студентов педиатрического факультета).

6. Наследственные желтухи у детей. Билирубиновая энцефалопатия у детей (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

1. Вторичная печеночная недостаточность развивается при

а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения;

в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации.

2. Первичная печеночная недостаточность развивается при

а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете

3. К проявлениям печеночной недостаточности относится:

+а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия;

в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание.

4. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются:

а) гиперпротеинемией; +б) гипопротеинемией; +в) гиперазотемией;

+г) гипопротромбинемией; +д) гипераминацидемией

5. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для

а) органов брюшной полости; б) кожи; в) мышц; г) костной ткани; +д) центральной нервной системы

6. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется

+а) торможением глюконеогенеза; б) торможением синтеза кетоновых тел; в) усилением синтеза гликогена; г) усилением превращения галактозы и фруктозы в глюкозу

7. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

+а) снижением образования фосфолипидов; б) снижением образования кетоновых тел;

в) усилением окисления жирных кислот; г) увеличением синтеза липопротеидов высокой плотности; д) повышением выделения триглицеридов из печени в кишечник

8. Гипокоагуляция при печеночной недостаточности обусловлена:

+ а) нарушением всасывания витамина К; +б) нарушением синтеза фибриногена;

+в) нарушением синтеза протромбина; г) нарушением синтеза антитромбина III;

д) нарушением синтеза протеина С и S

9. В патогенезе печеночной комы имеет значение:

+а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз;

+в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия

10. Желтуха – это

а) болезнь; б) симптом; +в) синдром; г) патологическая реакция; д) патологическое состояние

11. К причинам надпеченочных желтух относятся:

+а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемия

д) дискинезия желчного пузыря.

12. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

а) дегидратация организма; б) сердечная недостаточность; в) недостаточность инсулина

г) нарушение оттока желчи; +д) усиленный гемолиз эритроцитов.

13. Для гемолитической желтухи характерно

+а) увеличение свободного билирубина в крови; б)увеличение связанного билирубина в крови; в) обесцвечивание кала; г) нарушение пищеварения в кишечнике; д) выделение свободного билирубина с мочой.

14. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови

+а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот.

15. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи

16. Укажите причины механической желтухи

+а) обтурация печеночного и общего жеочного протока; б) гемолиз эритроцитов

17. При механической желтухе наблюдается:

+а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия

18. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови

а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина;

д) непрямого билирубина

19. Для механической желтухи характерно:

+а) гипербилирубинемия; б) повышенная активность АЛТ и АСТ; +в) холемия;

+г) билирубинурия; д) светлая моча.

20.Укажите изменения в крови и моче при подпеченочной желтухе

+а) холемия, появление прямого билирубина в крови, отсутствие уробилина в моче; б) повышение непрямого билирубина в крови, уробилин в моче

21. Синдром холемии обусловлен патогенным действием

а) холестерина; б) прямого билирубина; в) непрямого билирубина

г) жирных кислот; +д) желчных кислот

22. Для холемии характерно

+а) брадикардия; б) тахикардия

23. Для холемии характерно:

+а) понижение уровня АД; +б) появление кожного зуда; +в) брадикардия; г) тахикардия; д) гипертензия.

24. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает

а) повышение кровяного давления; +б) брадикардию; в) тахикарди;

г) повышение температуры тела; д) одышку

25. Ахолия – это отсутствие желчи

а) в крови; б) в моче; +в) в кишечнике; г) в спинномозговой жидкости; д) в лимфе

26. Для ахолии характерно

а) активация эмульгирования жира в кишечнике; б) гипервитаминоз жирорастворимых витаминов; в) повышенное расщепление и всасывание жира; +г) стеаторея; д) темная окраска кала.

27. Стеаторея при механической желтухе связана с

+а) нарушением всасывания жиров в кишечнике; б) активацией панкреатической липазы; в) наследственной ферментопатией; г) активацией липолиза; д) развитием первичной мальабсорбции

28. Кровоточивость при длительной подпеченочной желтухе возникает вследствие

а) нарушения синтеза гепарина; +б) нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К; в) нарушения синтеза ингибиторов фибринолиза; г) нарушение синтеза антитромбина; д) нарушения синтеза калликреина

29. Для паренхиматозной желтухи характерно:

+ а) уробилиногенемия; б) понижение активности АСТ и АЛТ в крови; +в) холемия; г) гипергликемия; +д) гипохолия.

30. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и связанного билирубина в крови, отмечается при

а) холецистите; б) серповидно-клеточной анемии; +в) болезни Боткина; г) холангите;

д) инсулиноме

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1.

Больная Б., 28 лет, находилась под наблюдением в больнице в течение 2 месяцев. Жалобы на желтушное окрашивание кожи и слизистых, слабость, тошноту, зуд. Недомогание появилось вскоре после родов. Печень увеличена, болезненна. Кровь – билирубин прямой 82 мкмоль/л, билирубин обнаружен в моче, уробилина нет, реакция на стеркобелин слабо положительна, ЭР – 3,8 · 10¹²/л, НВ – 110 г/л. Больной произведена операция, в результате которой из общего желчного протока извлечен камень, который полностью закрывал просвет.

1. Назвать синдром, который наблюдался у больной.

2. Назвать причину его развития.

3. Объяснить его механизм.

4. Пояснить, почему в крови обнаруживается прямой билирубин.

5. Пояснить, почему в моче при этом синдроме нет уробилина?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Желтуха.

2. Камень желчного протока

3. Препятствие в желчных путях приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи в кровь.

4. В кровь в составе желчи попадает прямой (конъюгированный) билирубин.

5. В моче нет уробилина при полном закрытии протока, т.к.желчь не поступает в кишечник и уробилин не образуется.

Задача №2.

Больной М., 30 лет, поступил в терапевтическое отделение горбольницы с жалобами на озноб, повышение температуры тела до 40⁰С, головную боль, нарастающую слабость, накануне больной ел грибы. В крови обнаружено ЭР – 3 · 10¹²/л, непрямой билирубин – 45 мкмоль/л, уробилин, стеркобелин в большом количестве.

1. Назвать синдром, который развился у больного.

2. Назвать причину его развития.

3. К какой группе по патогенезу относится данный синдром?

4. Объяснить, какие изменения крови и мочи подтверждают диагноз данного синдрома.

5. Пояснить, почему нарушается обмен билирубина при этом синдроме.

Задача №3.

Больная Т., 58 лет, находилась на лечении в крайбольнице с диагнозом: рак Фатерова соска, желтуха, желтушно-кишечное кровотечение.

1. Назвать, к какой группе по патогенезу относится данная болезнь.

2. Пояснить, что послужило причиной развития данной желтухи.

3. Назвать, какие желчные пигменты можно обнаружить в крови и моче при данной желтухе.

4. Ответить на вопрос: как изменяется содержание желчных кислот в крови и в кишечнике.

5. Объяснить, почему у данной больной наблюдали кровотечение.

Задача №4.

Больная З., 57 лет, медсестра, поступила в инфекционную больницу с жалобами на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, озноб, повышение температуры, головную боль, боли в суставах. На 2-й день пребывания в больнице появилась желтушность, обнаружено слегка болезненное увеличение печени, в крови: прямой билирубин – 32,5 мкмоль/л, непрямой билирубин – 35 мкмоль/л, акт.трансферазы – 43 ед. В моче: прямой билирубин, уробилин. Поставлен диагноз: гепатит.

1. Назвать синдром, который имеется у данной больной.

2. Назвать причину его развития.

3. К какой группе подобных синдромов по патогенезу относится данный синдром?

4. Объяснить, какие изменения обмена билирубина подтверждает наличие этого синдрома.

5. Может ли при этом синдроме наблюдаться острая печеночная недостаточность?

Задача №5.

Больная Г., 60 лет, находилась под наблюдением в течение 4 месяцев. Заболевание началось остро, поднялась температура, боли в области печени, появилась желтуха. Больная была помещена в больницу, где после обследования был поставлен диагноз: опухоль поджелудочной железы. В крови обнаружен прямой билирубин 70 мкмоль/л, в моче – билирубин, ЭР – 3,2·10¹²/л, НВ – 100 г/л. За несколько дней до смерти в моче и кале у больной стали обнаруживаться билирубин и стеркобелин.

1. Назвать синдром, который наблюдался у данной больной.

2. Назвать причину его развития.

3. К какой группе по патогенезу относится данный синдром?

4. Пояснить, какие изменения в крови и моче подтверждают диагноз данного синдрома.

5. Объяснить, о чем свидетельствует и чем вызвано появление уробилина и стеркобелина в моче и кале в последней стадии болезни у данной больной?

Задача №6.

1. Сделать заключение о наличии желтухи, если:

	кровь	моча	экскременты
Билирубин прямой	80 мкмоль/л	обнаружен
Билирубин непрямой	35 мкмоль/л
Уробилин		не обнаружен
Стеркобелин			не обнаружен
Желчные кислоты	обнаружены

2. Если она имеется, назвать какая она по патогенезу?

3. назвать возможные причины (заболевания), которые могут вызвать ее развитие (3-4 болезни).

4. Назвать симптом при данной желтухе, который связан с обнаружением в крови желчных кислот.

5. Объяснить, о чем свидетельствует появление при данной желтухе в моче уробилина.

Задача №7.

1. Сделать заключение о наличии желтухи, если:

	кровь	моча	экскременты
Билирубин прямой	нет	нет	нет
Билирубин непрямой	60 мкмоль/л	не обнаружен	нет
Уробилин		обнаружен в большом количестве
Стеркобелин			обнаружен в большом количестве
Желчные кислоты

Эритроциты 3,3·10¹²/л, НВ – 110 г/л

2. Если она имеется, назвать, какая она по патогенезу.

3. Назвать ее причины.

4. Назвать синдром, который наблюдается одновременно с желтухой в данном случае.

5. Нарушается ли при этой желтухе функция печени?

Задача №8.

1. Сделать заключение о наличии желтухи, если:

	кровь	моча	экскременты
Билирубин прямой	120 мкмоль/л	обнаружен	нет
Билирубин непрямой	60 мкмоль/л	не обнаружен	нет
Уробилин		обнаружен в большом количестве
Стеркобелин			обнаружен
Желчные кислоты	обнаружены
Трансферазы акт.	40 ед.

2. Если она имеется, назвать, какая она по патогенезу.

3. Назвать ее причины (3-4 заболевания).

4. Ответить на вопрос: нарушается ли функция печени при этой желтухе?

5. Может ли развиться печеночная недостаточность?

6. Нарушается ли при этой желтухе свертываемость крови? С чем это связано

Занятие №15.