13. Артериальная легочная гипертензия может вызываться:

а) полицитемией; +б) хронической обструктивной болезнью легких; в) снижением парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе; г) тромбоэмболией легочной артерии; д) всеми этими причинами.

14. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса.

15. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы:

+а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС.

16. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии? +а) расстройства микроциркуляции; +б) коронарная недостаточность; +в) циркуляторная гипоксия; +г) гемическая гипоксия; +д) обморок; е) асцит; ж) полиурия; +з) олигурия.

17. Артериальной гипертензией сопровождается: +а) гиперфункция коры надпочечников; б) гипофункция коры надпочечников; +в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; +е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; +ж) симпатикотония; з) парасимпатикотония.

18. Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон; б) ишемизация надпочечников; в) стенозирование почечных артерий; г) двусторонняя перевязка мочеточников; д) ишемизация головного мозга; +е) все верны.

19. Эффекты ангиотензина II: +а) спазм артериол: +б) сенсибилизация стенки артериол к вазоконстрикторным агентам; в) увеличение секреции глюкокортикоидов; +г) усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов; +д) стимуляция секреции альдостерона; +е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия.

20. Артериальной гипотензией сопровождается: а) гиперфункция коры надпочечников; +б) гипофункция коры надпочечников; в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; +д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; ж) симпатикотония; +з) парасимпатикотония.

21. Верно ли, что устранение митрального порока может привести к обратному развитию легочной гипертензии?

1 ) да; +2) нет.

22. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает: а) временный подъём АД выше нормы; б) стойкий подъём систолического АД выше 160 мм рт. ст.; в) стойкий подъем диастолического АД выше 95 мм рт. ст.; +г) регулярно повторяющиеся колебания АД между нормальным уровнем и повышенным.

23. Наиболее частая причина хронической артериальной гипертензии: а) почечные заболевания; б) эндокринная патология; в) церебральные нарушения; г) атеросклероз +д) все перечисленное.

24. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством: а) усиления образования ангиотензина-3; +б) повышения сосудистого тонуса; +в) гиперволемии: +г) повышения чувствительности адренорецепторов сосудов к прессорным факторам; +д) развития отёка стенок сосудов; е) сгущения крови; +ж) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями; з) активации синтеза простациклина клетками эндотелия.

25. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект: +а) глюкокортикоиды; б) АДГ; +в) тромбоксан; г) оксид азота; +д) альдостерон; +е) простациклин; ж) аденозин.

26. Развитием систолической артериальной гипертензии сопровождаются: +а) недостаточность аортальных клапанов; +б) аортальный стеноз; в) гипертиреоз; г) нефроз; +д) нефрит.

27. Верно ли утверждение, что артериальная гипотензия может носить физиологический характер?

+а) да; б) нет.

28. Гипотензивный эффект оказывают:

а) альфа-адреноблокаторы; б) бета-адреноблокаторы; в) альфа-бета-адреноблокаторы; +г) все перечисленные.

29. У пожилых людей чаще встречается:

+а) первичная артериальная гипертензия;

б) вторичная артериальная гипертензия.

30. Для лечения коллапса наиболее эффективны:

+а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные препараты.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

На приёме у врача пациент Ж. 39 лет жалуется на сильные постоянные головные боли, в связи с чем он принимал анальгин. Из анамнеза выяснилось, что впервые боли появились около 4 х месяцев назад. До этого состояние здоровья Ж. было удовлетворительным, но периодически происходило повышение АД.

При обследовании: кожные покровы и видимые слизистые гиперемированы, АД 185/125 мм рт.ст., размеры печени увеличены, голени и стопы пастозны. Пациент госпитализирован в терапевтическую клинику. Анализ крови, сделанный в клинике: эритроцитоз (6,7·1012/л), лейкоцитоз (11,2·109/л), тромбоцитоз (650·109/л).

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у Ж.? Ответ аргументируйте.

2. Можно ли заключить, что у Ж., помимо других форм патологии, имеется артериальная гипертензия? Какие дополнительные исследования необходимо провести для определения её патогенеза?

3. Есть ли основания утверждать, что у Ж. есть сердечная недостаточность? Какие данные необходимы Вам для однозначного заключения?

4. Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае? Ответ обоснуйте.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. а) гипертензия, т.к. имеется ↑АД, головные боли, гиперемия кожных покровов и слизистых;

б) признаки недостаточности кровообращения – увеличение печени, гидрофильность тканей;

в) гематологические изменения: - эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз

2. Да. Необходимо провести исследования функций почек, с.с.с., системы крови (масса циркулирующей крови, морфологические изм. клеток).

3. Да – см. 1.б.

4. Да – количественные изменения крови (эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз)

Задача №2

Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство немотивированной тревоги при выполнении им тяжёлой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД 136/85 мм рт.ст., ЧСС 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД 230/165 мм рт.ст., ЧСС 188; в анализе крови ГПК (глюкоза плазмы крови) 10,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы

1. Какие формы патологии имеются у М.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и патогенез повышений уровня АД у М.? Ответ аргументируйте.

Задача №3

В клинику поступил мужчина П. 46 лет с жалобами на сердцебиение, головную боль, плохой сон, лёгкую возбудимость, раздражительность, быструю утомляемость. При обследовании в стационаре: АД 160/100 мм рт.ст., пульс 80, сердечный выброс повышен, сосуды глазного дна сужены, стенки их утолщены; на ЭКГ смещение электрической оси сердца влево, ангиограмма почек и надпочечников в норме, содержание катехоламинов и кортикостероидов в моче увеличено.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у П.? Ответ обоснуйте.

2. Какой из этих процессов является основным в настоящее время? Каковы его наиболее вероятная причина и механизмы развития? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы принципы терапии основной формы патологии у П.?

Задача №4

Пациент К. 48 лет обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения («мелькание мушек» и «пелену» перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 нед назад) врач машины «Скорой медицинской помощи» зафиксировал повышение АД (на правой руке 195/110 мм рт.ст., на левой — 200/115 мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача АД 195/115 мм рт.ст. Дома К. почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений (слабость правой ноги и руки), на вопросы родственников стал отвечать не сразу и невпопад, речь его стала невнятной.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у К.? Ответ аргументируйте.

2. Какая из них, по Вашему мнению, является первичной формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития?

Задача №5

Пациент А. 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст., ЧСС 89, пульс ритмичный, ОЦК на 20% больше нормального, расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание 21 в минуту. Анализ крови: эритроциты 6,0·1012/л, Hb 158 г/л, лейкоциты 4·109/л, тромбоциты 330·109/л, гипернатриемия, уровень альдостерона в пределах нормы, гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён, не курит.

Вопросы

1. Какие формы патологии развились у А. и какова между ними патогенетическая связь? Ответ аргументируйте данными из задачи.

2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

Задача №6

На обследование в клинику поступил мужчина В. 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17 оксикортикостероидов в моче.

Вопросы

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у В.?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.

3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.

Занятие №12.