Тема 13 Типовые нарушения функций почек.

Наименование занятия. Типовые нарушения функций почек

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, основные проявления и последствия, наиболее часто встречающихся типовых нарушений функций почек в виде нефритического и нефротического синдромов.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Ренальные и экстраренальные симптомы и синдромы при нефропатиях.

2. Этиология, патогенез иммунных нефропатий.

3. Нефритический синдром. Этиология, патогенез.

4. Нефротический синдром. Этиология, патогенез.

5. Особенности этиологии, патогенеза и проявлений заболеваний почек в детском возрасте (для студентов педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

1. Какое определение почечной недостаточности является более правильным?

а) это аутоинтоксикация организма, связанная первично с повреждением структурных элементов паренхимы инфекционными или токсическими факторами

+б) это такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение состояния внутренней среды организма

2. Укажите виды почечной недостаточности:

+а) острая, хроническая, полная, парциальная;

б) терминальная, односторонняя, двусторонняя

3. К какой форме почечной недостаточности относится почечный диабет, цистинурия, фосфатный диабет, вызванные наследованием соответствующих генетических дефектов?

а) острая; б) терминальная; +в) хроническая; г) односторонняя; д) полная

е) двусторонняя

4. Укажите причины ОПН типа "шоковая почка":

+а) синдром длительного сдавления, заболевания, протекающие с неукротимой рвотой и профузным поносом, приводящие к обезвоживанию организма

б) отравление четыреххлористым углеродом, двусторонняя закупорка мочевых путей камнями

5. Укажите причины, приводящие к ОПН по типу "сосудистая обструкция"?

+а)острый гломерулонефрит, тромбоз и эмболия почечных артерий

б)отравление уксусной эссенцией; в)аденома предстательной железы

г)анаэробная инфекция

6. Укажите причины ОПН типа "урологическая обструкция"?

а)синдром длительного сдавления; +б) односторонняя закупорка мочевых путей камнями; в) анаэробная инфекция; г) острый гломерулонефрит

7. Укажите стадии ОПН:

а) латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая

+б)олиго-анурическая, начальная, восстановления диуреза и полиурии, реконвалисцентная

8. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии?

а) начальной; б) реконвалесцентной; +в) олиго-анурической;

г) продромальной; д) восстановления диуреза и полиурии

9. Какие факторы уменьшают фильтрацию в почечных клубочках?

+а)снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, повышение внутрипочечного давления, уменьшение поверхности фильтрации

б)повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови, снижение внутрипочечного давления, увеличение поверхности фильтрации

10. Как изменяется гидростатическое давление в почечных клубочках при сужении почечной артерии и приносящих артериол?

а) повышается; +б) снижается

11. Как изменяется фильтрационное давление при спазме выносящих артериол?

+а) повышается; б) снижается

12. Диффузный гломерулонефрит сопровождается:

+а) повышением проницаемости базальной мембраны клубочков

б) снижением проницаемости базальной мембраны клубочков

13. Сопровождается ли острый диффузный гломерулонефрит увеличением процесса фильтрации в клубочках?

а) да; +б) нет

14. Какие изменения уменьшают гидростатическое давление в почечных клубочках?

а) повышение артериального давления, повышение минутного объема сердца, увеличение объема циркулирующей крови, увеличение объема циркулирующей плазмы

+б) снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема циркулирующей плазмы

15. Какие факторы способствуют увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах?

+а) увеличение продукции АДГ, повышение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ, повышение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев

б) снижение продукции АДГ, снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ, снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев

16. С какими факторами непосредственно связано поражение канальцевого аппарата почки при ОПН?

+а) с инфекционно-токсическими, с гипоксией нефрона, с действием продуктов обмена и распада тканей (миоглобин, гемоглобин и пр.)

б) с нарушением почечного лимфообращения, с повышением внутрипочечного давления

17. О чем свидетельствует большая степень снижения диуреза, чем степень снижения клубочковой фильтрации на фоне изостенурии в олиго-анурическую стадию ОПН?

+а) о том, что олигурия при ОПН связана не только с изменением фильтрации, но и с развитием неизбирательной (неселективной) резорбции ультрафильтрата канальцев

б) о том, что решающее значение в развитии олигурии при ОПН принадлежит нарушению резорбции ультрафильтрата канальцев

18. Какие факторы снижают почечный кровоток на ранних этапах действия нефротических ядов?

а) снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия

б) снижение канальцевой реабсорбции натрия

в) увеличение продукции ренина

г) повышение тонуса приносящих артериол почечных клубочков

+д) все правильные

19. Какие факторы могут вызвать анурию?

+а) тяжелая психическая травма, значительные болевые раздражения, перегиб или сдавление мочеточников

б) денервация почки, падение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 50 мм.рт.ст.

20. Какие факторы могут вызвать гипонатрийурез?

а) увеличение скорости клубочковой фильтрации, уменьшение продукции альдостерона, уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

+б ) усиление продукции альдостерона, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

21. С какими изменениями может быть связано снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах?

а) уменьшение скорости клубочковой фильтрации

б) увеличение скорости клубочковой фильтрации

в) усиление продукции альдостерона

+г) уменьшение продукции альдостерона

д) увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

22. О преимущественном поражении каких структур нефрона свидетельствует сочетание гипостенурии с полиурией?

а) клубочков; +б) канальцев

23. Уменьшение выведения из организма мочевины и креатинина приводит к:

+а) гиперазотемии; б) дисэлектролитемии; в) ацидозу

24. Какие нарушения состава плазмы типичны для олиго-анурической стадии ОПН?

а) гипернатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия

+б)гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия

25. С нарушением каких процессов связана гиперкалиемия при ОПН?

а) фильтрации и реабсорбции калия, реабсорбции и секреции калия, усилением процессов анаболизма белков

+б) фильтрации и секреции калия, усилением процессов катаболизма белков

26. С какими факторами связано развитие гипонатриемии в третьей стадии ОПН?

+а) с усилением выведения натрия из организма, с разжижением (гемоделюцией) крови, с усиленным переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки

б) с резким падением его фильтрации в третьем периоде ОПН, с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство , в связи с задержкой калия в организме.

27. Гипонатриемия при ОПН приводит к:

а) внутриклеточной дегидратации; +б) внутриклеточной гипергидратации

28. С чем связана гипонатриемия при ХПН?

а) с уменьшением чувствительности эпителия к АДГ, 4)с уменьшением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках

+б) с уменьшением чувствительности эпителия к альдостерону, с усилением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках

29. Может ли при ОПН и ХПН развиваться как вне- так и внутриклеточная гипергидратация?

+а) да; б) нет

30. С чем связан ацидоз при почечной недостаточности?

+а) со снижением секреции водородных ионов в канальцах, с уменьшением фильтрации фосфатов, с усилением потери бикарбонатов

б) с усилением секреции водородных ионов в канальцах, с усилением фильтрации фосфатов, с уменьшением выделения бикарбонатов

31. С чем связаны диспептические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос) при ХПН и уремии?

а) с ацидозом

+б) с дисэлектролитемией, с усилением образования в кишечнике аммиака

32. Для уремии характерно:

+а) анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия

б) полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия

33. Укажите причины преренальной формы ОПН:

+а) кардиогенный шок; б) острый гломерулонефрит; в) тромбоз и эмболия почечных сосудов; г) острый пиелонефрит

34. Как изменяется диурез при снижении процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах?

+а) повышается; б) снижается

35. Следствием изменения какой функции нефрона является канальцевый ацидоз?

а) клубочковой фильтрации; +б) канальцевой секреции; в) канальцевой реабсорбции

36. Как изменяется фильтрация при избирательном увеличении тонуса выносящих артериол почечных клубочков?

+а) увеличивается; б) уменьшается

37. Как изменяется гидростатическое давление в капиллярах почечных клубочков при повышении тонуса приносящих артериол?

а) увеличивается; +б) уменьшается

38. Как изменяется диурез при снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах?

+а) увеличивается; б) уменьшается

39. Что является ведущим патогенетическим фактором преренальной формы ОПН?

+а) угнетение системной гемодинамики; б) первичные повреждения нефрона;

в) затруднение выведения мочи по мочевыводящим путям

40. Какие патогенетические факторы приводят к снижению почечного кровотока при развитии преренальной формы ОПН?

а) гиперволемия, снижение тонуса приносящих артериол

+б) гиповолемия, повышение тонуса приносящих артериол, нарушение гемореологических свойств крови.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи.

Задача №1

Больной Г., 14 лет, после повторной ангины появились отёки, увеличился объём живота. В прошлом перенёс корь. После 5 лет 1-2 раза в год болеет ангиной. При поступлении в горборльницу состояние средней тяжести, бледность и одутловатость лица, массивные отёки поясницы, бёдер, голени, стоп. Живот несколько вздут, в брюшной полости определяется свободная жидкость. Диурез 600 мл. Анализ мочи: уд. Вес 1024, белок 4,6%, лейкоциты нет, эритроциты нет, цилиндры – гиалиновые, эпителиальные, зернистые, в большом количестве. Кровь: эритроциты 3 * 10¹²/л, белок 30-40 г/л, Гемоглобин 100 г/л, остаточный азот 19 ммоль/л, лейк. 12*10⁹/л

Базофилы	Эозинофилы	Нейтрофилы				Лимфоциты	Моноциты
		М	Ю	П	С
0-1%	10%	0% 0% 6% 57%				23%	4%

1. О каком синдроме идёт речь? (нефритический или нефротический)

2. Что могло быть причиной данного синдрома?

3. По каким лабораторным данным мочи и крови можно судить об этом синдроме?

4. Назовите главный механизм отёков при данном синдроме.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Нефротический синдром.

2. Частые ангины.

3. Олигурия (600 мл), гиперстенурия (1024), протеинурия (4,6%), цилиндры гиалиновые, эпител. в большом количестве, цилиндрурия, гипопротеинемия, анемия.

4. Гипопротеинемия – снижение онкотического давления белков крови.

Задача №2

Больной Г., 30 лет, поступил в больницу с жалобами на отёки, повышении АД (170/110 мм рт. ст.), выделение кровавого цвета мочи, слабость жажду, головную боль, сердцебиение. Жалобы появились спустя две недели после перенесённого тонзиллита. При поступлении состояние средней тяжести, кожа бледная, сухая, отёки на туловище и конечностях, тоны сосудов ослаблены, пульс 90 ударов в минуту. АД 175/110 мм рт. ст. Диурез 300 мл. Анализ мочи: уд. Вес 1030, цвет-вид «мясных помоев», прозрачность мутная, белок 2%, эритроциты – большое количество, есть выщелоченные, цилиндры – гиалиновые, большое количество. КРОВЬ: гемоглобин 90г/л, эритроциты 3*10¹²/л, остаточный азот 33 ммоль/л, белок 65 г/л, (норма 65-85г/л), лейкоциты 13*10⁹/л.

Базофилы	Эозинофилы	Нейтрофилы				Лимфоциты	Моноциты
		М	Ю	П	С
0%	8%	0% 0% 4% 59%				25%	4%

1. О каком синдроме идёт речь? (нефритический или нефротический)

2. Что могло быть причиной данного синдрома?

3. Какой это синдром по течению?

4. Какие лабораторные данные доказывают наличие данного синдрома?

Задача№3

Больная К., 43 года, заболела 12 лет назад, когда после перенесённой ангины появилась боль в пояснице, в моче обнаружен белок, был диагностирован острый гломерулонефрит. Лечение проводилось симптоматическими средствами. На протяжении последующих 11 лет эпизодически повышалось АД, 5 лет АД 220/130 мм рт.ст. Обнаружено: кожа бледная, сухая, лицо одутловато, левая граница сердца смещена до средне – ключичной линии, тоны приглушены. Диурез 1500 мл. АНАЛИЗ МОЧИ: уд. вес 1010, белок 1%, цилиндры гиалиновые, эпител.- в большом количестве, эритроциты 4-5 в п. зрен. Лейкоциты 8-9 в п. зрен. КРОВЬ: эритроциты

3,5* 10¹² /л, гемоглобин 110 г/л, эозинофилы 6%, остаточный азот 60 ммоль/л (норма 65-85).

1. О каком синдроме идёт речь? (нефритический или нефротический)

2. Что может быть причиной данного синдрома?

3. Какой по течению этот синдром, в какой стадии он находится?

4. По каким лабораторным данным можно судить о наличии данного синдрома?

Задача№4

Больная Р., 16 лет, больна 2 года. Диагностирован острый гломерулонефрит. Последние 3 месяца состояние ухудшилось: бледная, лицо одутловатое, отёки по всему телу, левая граница сердца определяется на 1 см кнаружи от левой средне – ключичной линии в V межреберье, тоны глухие, тахикардия, АД 200/130 мм рт.ст. Диурез 300 мл . АНАЛИЗ МОЧИ: уд. вес 1009, белок 1-3%, цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковидные в большом количестве, эритроциты 10-15 в п. зрен., лейкоциты 10-15 в п. зрен. КРОВЬ: эритроциты 3,2*10¹² г/л, гемоглобин 103 г/л, остаточный азот100 -120 ммоль/л. В анамнезе частые инфекционные заболевания.

1. О каком синдроме идёт речь? (нефритический или нефротический)

2. Что может быть причиной данного синдрома?

3. Какой по течению этот синдром, в какой стадии он находится?

4. По каким лабораторным данным можно судить о наличии данного синдрома?

Задача№5

Больная Г., 45 лет, после перенесённой на ногах ангины появились массивные отёки по всему телу. Около 2 месяцев лечилась в нефрологическом отделении по поводу заболевания почек. Выписалась в удовлетворительном состоянии: отёки уменьшились, оставалась умеренная протеинурия, дома не лечилась, диету не соблюдала. Очередная ангина сопровождалась массивными отёками и появлением большого количества белка в моче, суточная потеря которого достигала 102,8 г. В стационар поступила в крайне тяжёлом состоянии. При осмотре: резкая бледность, одутловатость лица, массивные отёки туловища, конечностей. При перкуссии лёгких ниже IV –V рёбер определялось притупление, голосовое дрожание ослаблено. Тоны сердца глухие, пульс 60 в мин. АД 180/110 мм рт.ст. Живот несколько вздут, в брюшной полости свободная жидкость. Диурез 400 мл. АНАЛИ МОЧИ: уд. вес 1018, бело 5%, (альбумины, глобулины, фибриноген.), лейкоциты 8-10 в п. зрен., эритроциты неизменённые и выщелоченные покрывают всё п. зрен., цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые 9-10 в п. зрен., старые гиалиновые в п. зрен., в поляризованном свете найдены кристаллы холестерина. КРОВЬ: эритроциты 3,5*10¹²/л, гемоглобин 105 г/л, остаточный азот 19 ммоль/л, мочевина 8 ммоль/л.

1. О развитии какого синдрома свидетельствуют эти лабораторные данные и симптомы: белок в моче, альбумины, глобулины, фибриноген, кристаллы холестерина, массивные отёки?

2. Признаком какого синдрома является эритроцитурия, лейкоцитурия, олигурия, цилиндрурия, анемия, повышение АД?

3. При каком заболевании возможно сочетание этих синдромов?

4. Что могло быть причиной данного заболевания?

Занятие №5