1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным?

+а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам

б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления

2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии?

а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка

+б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела;

в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка

г) пульсация мелких сосудов прекращается

3. Какие из артериальных гиперемий являются физиологическими?

а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая;

+б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая

4. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими?

+а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая

б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая

5. Как изменяется обмен веществ в ткани (органе) при артериальной гиперемии?

+а) усиливается; б) снижается

6. В каком случае возникает нейропаралитическая артериальная гиперемия?

а) при перерезке двигательных и чувствительных волокон

+б) при перерезке симпатических волокон

7. Какой механизм играет решающую роль при нейропаралитической артериальной гиперемии?

а) действие на сосуды вазоактивных метаболитов

+б) прекращение поступления сосудосуживающих импульсов

8. Какой механизм является ведущим при рабочей гиперемии?

а) потеря тонуса мышечных элементов стенок артериол в результате нарушения их функций; +б) действие метаболитов на артериолы

9. Какие вещества из представленных ниже играют роль в патогенезе артериальной гиперемии?

+а) гистамин, брадикинин, ацетилхолин; б) серотонин, норадреналин

10. Как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии?

+а) возрастает; б) остается неизменным; в) уменьшается

11. Чем обусловлено увеличение объема органа при артериальной гиперемии?

а) реактивным разрастанием соединительной ткани, скоплением в тканях экссудата.

+б) ускорением лимфообразования и увеличением количества межклеточной жидкости, увеличением кровенаполнения.

12. В каком случае развивается нейропаралитическая артериальная гиперемия?

+а) при перерезке симпатических (адренергических) нервных волокон

б) при перерезке парасимпатических и симпатических (холинергических) нервных волокон

в) после блокады холинорецепторов холинолитическими средствами.

13. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии?

а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло)

б) действие высокой температуры

в) действие токсинов микроорганизмов

г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов

д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям

+е) все ответы верные

14. Что может явиться причиной венозной гиперемии?

а) сдавление вен без повреждения артерий

б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки

в) ослабление работы сердца

г) снижение тонуса мышц конечности

д) неполноценность клапанного аппарата вен

+е) все ответы верны

15. Каковы признаки венозной гиперемии?

а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов

+б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка

16. Как изменяются окислительные процессы при венозной гиперемии органа?

+а) тормозятся ; б) усиливаются

17. Как изменяется скорость кровотока при венозной гиперемии?

а) возрастает; +б) замедляется

18. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии?

+а) усиление питания тканей и обмена веществ, кровоизлияние,усиление процессов регенерации

б) разрастание соединительной ткани, атрофия паренхиматозных элементов, инфаркт

19. Каковы возможные последствия венозной гиперемии?

а) реактивное разрастание соединительной ткани? б) ускорение заживления ран

в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные

20. Каковы могут быть последствия ишемии?

+а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ

б) кровоизлияние; в) усиление обмена веществ

21. Какие признаки характерны для ишемии?

а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия

+б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке

22. Какой механизм является ведущим в патогенезе инфаркта?

а) венозный застой и гипоксия органа

+б) ишемия и последующая гипоксия окружающих тканей

23. Укажите, какие известны виды ишемий по механизмам возникновения:

а) вакатная, нейропаралитическая, постанемическая, воспалительная

+б) обтурационная, компрессионная, рефлекторная (ангиоспастическая)

24. Какие изменения происходят с капиллярами при ишемии?

а) диаметр капилляров возрастает

+б) функционирующие капилляры превращаются в плазматические и закрываются, уменьшается количество капилляров

в) количество функционирующих капилляров возрастает

25. Какое из определений понятия ишемия верное?

+а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям

б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови

в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови

26. В каком случае последствия ишемии будут более благоприятные?

а) при быстром развитии ишемии; +б) при медленном развитии ишемии

27. Как изменяется регионарное кровообращение во время раздражений симпатического шейного нерва?

а) развивается артериальная гиперемия; +б) развивается рефлекторная ишемия

28. Как изменяется мозговое кровообращение во время резкого расширения сосудов брюшной полости?

+а) развивается ишемия мозга; б) в сосудах головного мозга наблюдается венозный застой

29.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

+а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови;

б) уменьшением содержания оксигемаглобина в крови;

в) уменьшением объёмной скорости кровотока;

г) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови.

30. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейротонический тип артериальной гиперемии:

+а) повышение активности парасимпатической системы;

б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы

31. Укажите патогенетический фактор, вызывающий нейропаралитический тип артериальной гиперемии:

а) повышение активности парасимпатической системы;

+б) блокада адренергической системы; в) активация вегетативной системы.

32. Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию?

а) раздражением сосудосуживающих нервов; +б) наложением лигатуры на отводящую вену; в) наложением лигатуры на приносящую артерию; г) введением инородных частиц в артерию

33. В зоне ишемии могут возникать:

+а) некроз; +б) ацидоз; +в) ослабление функции; г) усиление функции;

+д) накопление Са⁺⁺ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К⁺ в клетках.

34.“Включению” коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё способствуют:

+а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия;

+в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; +г) ацидоз в зоне ишемии; +д) К⁺-гипериония в зоне ишемии;

е) гипокалиемия в зоне ишемии.

35. Развитию стаза способствуют:

+а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани;

+б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры;

в) дилатация приносящих сосудов;

+г) повреждение тканей кислотами и щелочами;

+д) констрикция приносящих сосудов.

36. Последствия длительной венозной гиперемии:

а) повышение оксигенации тканей;

+б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов;

+в) склерозирование, цирроз органа; +г) снижение функции органа и ткани.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1.

У больного М., 57 лет, на почве хронической сердечной недостаточности развился выраженный асцит. Когда с лечебной целью и довольно быстро ему произвели удаление жидкости из брюшной полости, пациент внезапно потерял сознание.

1) какой вид расстройства местного кровообращения явился непосредственной причиной обморока?

2) как этот вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму возникновения?

3) какой вид расстройства местного кровообращения в брюшной полости способствовал развитию обморочного состояния пациента?

4) как данный вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму его развития?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

1. Ишемия головного мозга

2. Перераспределительная (коллатеральная)

3. Артериальная гиперемия (постишемическая)

4. Миогенная (миотоническая).

Задача №2.

Больному В., 34 лет, с переломом правой плечевой кости была излишне плотно наложена гипсовая повязка. На следующий день появились припухлость, синюшность и похолодание кисти травмированной руки.

1. о каком местном расстройстве кровообращения свидетельствуют эти внешние признаки?

2. Как этот вид расстройства местного кровообращения можно назвать по механизму развития?

3. Какой фактор внешней среды явился непосредственной причиной развития данного расстройства местного кровообращения?

4. Какие механизмы в развитии данного вида расстройства местного кровообращения привели к припухлости (назвать механизм)?

5. Как можно было предотвратить развитие данного местного расстройства кровообращения?

Задача №3

Лягушке перерезали седалищный нерв. В плавательной перепонке на стороне перерезки увеличилось количество функционирующих капилляров, увеличился ток крови в них.

1. как называется полученное изменение периферического кровообращения?

2. Какой фактор (механический, физический, химический, биологический, социальный) являются его причиной?

3. Как этот вид местного изменения кровообращения можно назвать по механизму его развития?

4. В какой ситуации можно наблюдать подобное явление у человека?

Задача №4.

Больному с бронхиальной астмой поставили медицинские банки на область спины. В пространстве под банками наблюдается гиперемия кожи, припухлость.

1. как называется местное изменение кровообращения, наблюдаемое в данном случае?

2. Что явилось причиной развития данного процесса?

3. Как этот процесс можно назвать по механизму его развития?

4. Назвать не менее 2-х признаков, свидетельствующих о данном виде изменения микроциркуляции.

Задача №5.

Лягушке перерезали седалищный нерв. При раздражении центрального конца этого нерва (пинцетом) в плавательной перепонке наблюдается сужение артериальных сосудов, уменьшение количества капилляров, замедление тока крови.

1. Как называется полученное расстройство периферического кровообращения?

2. Какой фактор (механический, физический, химический, биологический) явился причиной данного расстройства?

3. Как этот вид местного расстройства кровообращения можно назвать по механизму его развития?

4. Назвать микроскопические признаки, свидетельствующие о данном виде расстройства микроциркуляции.

Занятие №11

Тема № 5 Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции

Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Изменения регионарного кровообращения и микроциркуляции. Тромбоз. Эмболия.

Общая цель занятия: Изучить причины, условия возникновения, механизмы развития, проявления и значение для организма тромбоза и эмболии.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Тромбоз определения понятия.

2. Этиология, патогенез, стадии тромбообразования. Виды тромбов, исходы, последствия.

3. Эмболия, определения понятия.

4. Этиология, патогенез, виды, последствия.

Входной тест контроль.

1.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р.Вирхову)

+а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока

б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока

2. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе?

а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+

+б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+

3. Укажите фазы тромбообразования:

а) физическая, химическая

+б) клеточная, плазматическая

4. Что такое адгезия тромбоцитов?

а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу

+б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда

5. Что такое агрегация тромбоцитов?

+а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу

б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда

6. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза?

+а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, +уменьшение содержания в них АТФ, +увеличение содержания в них АДФ

б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ

7. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов

а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные

8. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании?

+а) повышается; б) понижается

9. Что происходит на первом этапе коагуляционной фазы тромбообразования?

+а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина

в) образование фибрина

10. Что происходит на втором этапе коагуляционной фазы тромбообразования?

а) образование активного тромбопластина; +б) образование активного тромбина

в) образование фибрина

11. Что происходит на третьем этапе коагуляционной фазы тромбообразования?

а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина

+в) образование фибрина

12. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза:

+а) ишемия, венозная гиперемия ; б) уремия, эритремия

13. Каковы возможные последствия тромбоза артерий?

+а) эмболия, инфаркт, ишемия; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия

14. Каковы возможные последствия тромбоза вен?

+а) эмболия, венозная гиперемия; б) инфаркт, ишемия

15. Что такое эмболия?

+а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения

б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов)

16. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола?

а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены

+г) все перечисленные

17. Как называется эмболия, при которой инородные тела приносятся в направлении обратном току крови?

а) парадоксальная; +б) ретроградная

18. Как называется эмболия, при которой эмболы заносятся из венозного отдела большого круга в артериальный, минуя малый круг?

+а) парадоксальная; б) ретроградная

19. В каких случаях возможно возникновение газовой эмболии?

а) при повреждении крупных вен (шеи, матки); б) при операциях на сердце

+в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов

20. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения?

а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей

+г) все перечисленные

21. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены

+а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия

б) гидроперикардиум, акромегалия

22. Что такое сладж?

а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты

+б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови

23. Сладж – это феномен, образование которого возможно при:

+а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов, увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена, снижении суспензионной стабильности крови

б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов, уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена

24. Внутрисосудистое образование агрегатов из эритроцитов и других клеток крови наблюдается при

а) раздавливании тканей; б) обширных ожогах и отморожениях; в) шоке

+г) все перечисленные

25. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов?

+а) да; б) нет

26. Что такое тромбоз?

+а) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов крови, состоящих из её элементов

б) процесс образования тромба при повреждении стенки сосуда

27. Какие тромбы чаще всего образуются в мелких артериях и венах?

а) пристеночные; +б) закупоривающие

28. Какие тромбы чаще всего образуются в сердце и стволах магистральных сосудов?

+а) пристеночные; б) закупоривающие

29. Тромбозу способствуют:

+а) ослабление фибринолитической активности крови

б) усиление фибринолитической активности крови

в) приём большого количества воды

г) уменьшение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой

д) увеличение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой.

30. Тромбозу препятствуют:

а) уменьшение количества гепарина, увеличение количества тромбоцитов, увеличение количества тромбокиназы, уменьшение фибринолизина

+б) увеличение количества гепарина, уменьшение количества тромбоцитов, уменьшение количества тромбокиназы, увеличение фибринолизина

31. В какую фазу тромбообразования происходит адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов?

а) плазматическую; +б) клеточную

32. Как изменяется адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов в первую фазу тромбогенеза?

+а) повышается; б) понижается

33. В чём появляется физико-химическая сущность клеточной фазы тромбогенеза?

+а) в изменении электрического потенциала сосудистой стенки и заряда тромбоцитов

б) в нескольких последовательных биохимических реакциях по типу проэнзим-энзим

34. Как изменяется содержание АТФ в тромбоцитах в клеточную фазу тромбообразования?

а) увеличивается; +б) уменьшается

35. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:

+а) повреждения эндотелия; б) высвобождения АДФ из тромбоцитов

в) высвобождения фибриногена из тромбоцитов

г) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток.

д) высвобождения тромбоксана А₂ из тромбоцитов

е) образования активного тромбина

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача № 1.

У больного П., 65 лет неделю назад появилась слабая боль в правой нижней

конечности, незначительное покалывание. Состояние больного, ухудшилось, и он поступил в горбольницу в хирургич. отделение с жалобами на острую боль, нарушение чувствительности и движений в правой нижней конечности.

Объективно: в области голени кожные покровы бледные, похолодание, отсутствие пульса. В анамнезе атеросклероз аорты.

1. О каком типовом патологическом процессе идет речь, если учесть нарушение чувствительности, движения в правой нижней конечности и др., симптомы.

2. Какое заболевание могло способствовать возникновению данного нарушения регионарного кровообращения?

3) Назовите 3 симптома, свидетельствующих, о наличии данного нарушения

регионарного кровообращения.

4) Назвать возможный механизм данного нарушения регионарного

кровообращения в этом случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1

1. Ишемия.

2. Атеросклероз.

3. Похолодание правой голени, отсутствие пульса, бледность.

4. Обтурационный (бляшка атеросклеротическая, тромб).

Задача №2.

Больной Ю., 60 лет, поступил в горбольницу с множественными переломами бедренной кости, сопровождающимися значительным разрушением костного мозга бедренной кости. Внезапно появились: одышка, кашель, цианоз, тахикардия, снизилось артериальное давление.

1. Назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функций дыхания после перелома.

2. Назвать причину возникновения данного процесса.

3. Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению?

4. В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращения.

Задача №3.

На высоте 9000м произошла разгерметизация самолета. У летчика появилось неадекватное поведение (смех, признаки истерии), а через некоторое время появились: головокружение, тошнота, удушье, мышечная боль, нарушение нервно-мышечной координации, потеря сознания.

1) назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функции ЦНС и дыхания после разгерметизации самолета на высоте выше 9000 м?

2) Какой фактор внешней среды явился причиной возникновения данного регионарного нарушения?

3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению?

4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращения.

Задача №4.

Больная 70 лет, в течение 20 лет страдала тромбофлебитом нижних конечностей. Внезапно состояние резко ухудшилось: появилась одышка, резкий кашель с кровянистой мокротой, цианоз, снижение артериального давления.

1) О каком типовом патологическом процессе можно предположить, если учесть нарушение функций дыхания и наличие основного заболевания?

2) Назовите причину возникновения данного нарушения регионарного

кровообращения.

3) В зависимости от конечного результата, какой вид нарушения регионарного кровообращения .

4) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению?

Задача №5.

Больная М., 50 лет, поступила в хирургическое отделение горбольницы с жалобами на боли в правой нижней конечности, ощущение холода в пальцах, реже в области голеностопного сустава. Объективно: кожные покровы в нижней трети правой голени бледные, тургор снижен, на пальцах очаги некроза, болезненность при пальпации, пульсация бедренной артерии отсутствует. Из анамнеза известно, что больная с 14 лет страдает эндартериитом, а 6 мес., назад был установлен диагноз: тромбоз артерии.

1) О каком типовом патологическом процессе можно предположить, если учесть наличие таких симптомов, как боль и похолодание нижней правой конечности?

2) Какое заболевание могло способствовать возникновению нарушения

данного регионарного кровообращения?

3) Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии данного нарушения регионарного кровообращения? (не менее 2-х)?

4)Назвать, к какому нарушению регионарного кровообращения может привести данное нарушение регионарного кровообращения?

Занятие №12

Тема № 6 Воспаление

Наименование занятия: Воспаление

Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез и последствия острого воспаления.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Воспаление. Определение понятия.

2. Причины, механизмы развития острого воспаления.

3. Стадии, исходы, принципы терапии острого воспаления.

Входной тест контроль.

1.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление?

а) общая реакция; +б) местная реакция

2. Наиболее частой причиной воспаления являются

+а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы

г) механические факторы; д) термические факторы.

3. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань

г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях

д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные

4. К местным признакам воспаления относятся

+а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления

б) артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз

в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется

+а) альтерация; б) эксудация

6. Первой стадией воспаления является

+а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация.

7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

а) действия медиаторов воспаления

б) физико-химических изменений в очаге воспаления

+в) повреждающего действия флогогенного фактора

г) нарушений микроциркуляции

д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления.

8. Первичная альтерация при воспалении завершается

а) образованием биологически активных веществ

+б) образованием лизосомальных ферментов

9. Вторичная альтерация при воспалении завершается

+а) образованием биологически активных веществ

б) образованием лизосомальных ферментов

10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с

+а) активацией лизосомальных ферментов

б) активацией митохондриальных ферментов

в) активацией аденилатциклазы

г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза

д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов.

11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно

+а) активация анаэробного гликолиза

б) увеличение синтеза гликогена

в) увеличение синтеза кетоновых тел

г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов

д) активация липолиза.

12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления

+а) ацидоз; б) алкалоз

13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является

а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация

14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины

15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является

+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды

16. К медиаторам гуморального происхождения относятся

а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин.

17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются

а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки;

г) лимфоциты; д) моноциты.

18. Лейкотриены и простагландины являются производными

+а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты

г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты.

19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:

+а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения

а) при воспалении является; б) артериальная гиперемия; +в) спазм артериол (ишемия)

г) местная остановка кровотока; д) венозная гиперемия; е) стаз.

21. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения

кровообращения и микроциркуляции при воспалении является

а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол; в) местная остановка кровотока;

+г) венозная гиперемия; д) стаз.

22. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение

а) спазм артериол; б) расширение артериол; в) действие ацетилхолина на сосудистую стенку; +г) повышение вязкости крови; д) увеличение притока крови.

23. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

а) ишемии; +б) артериальной гиперемии; в) венозной гиперемии; г) престатического состояния; д) стаза.

24. Экссудацией называется

а) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

+б) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

в) выход лейкоцитов из сосудов в ткань

г) скопление жидкости в полостях

д) скопление жидкости в тканях.

25. В патогенезе экссудации имеет значение

а) понижение проницаемости сосудистой стенки

б) понижение кровяного давления

+в) повышение осмотического и онкотического давления тканей

г) повышение онкотического давления крови

д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

26. Процессу экссудации способствует

а) понижение осмотического давления в очаге воспаления

б) повышение онкотического давления крови

в) уменьшение проницаемости капилляров

+г) повышение проницаемости капилляров

д) снижение гидродинамического давления в капиллярах

27. Процессу экссудации способствует

а) понижение осмотического давления в очаге воспаления

б) повышение онкотического давления крови

в) уменьшение проницаемости капилляров

+г) гиперосмия в очаге воспаления

д) снижение гидродинамического давления в капиллярах

28. Укажите основные положения теории воспаления И.И. Мечникова:

а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов

+б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов

+в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз

г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном

29. Укажите основные положения теории воспаления Конгейма:

+а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов и изменение микроциркуляции

б) в основе лежит изменение макрогемодинамики

в) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов

г) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз

д) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном

30. Эмиграции лейкоцитов способствует

+а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови;

в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови;

д) снижение прницаемости сосудистой стенки.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задания

Задание №1.

1. Назвать главное отличие понятий «воспалительная реакция» и «воспалительный процесс».

2. По биологическому значению для организма, какой является воспалительная реакция – местной или общей?

3. Назвать четыре условия, от которых зависит развитие воспаления.

4. Назвать три фазы воспаления.

Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания №1

1. воспалительная реакция – защитная, а воспалительный процесс включает в себя повреждение и защитную воспалительную реакцию.

2. местная.

3. сила раздражителя, длительность его действия, повреждение тканей, состояние реактивности организма.

4. альтерация, изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, пролиферация.

Задание №2.

1. Назвать четыре стадии сосудистых изменений при воспалении.

2. Объяснить, почему при воспроизведении опыта Конгейма студентами практически не удается наблюдать 1-ю стадию – спазм сосудов.

3. Назвать два основных механизм развития артериальной гиперемии.

4. Назвать два механизма (по отношению к сосудам), вызывающих затруднение оттока крови по венам.

Задание №3.

1. Назвать четыре механизм экссудации.

2. Назвать физико-химические изменения (не менее 2-х), которые способствуют диффузии воды и солей через сосудистую стенку.

3. Назвать основные механизмы (2), которые нарушают отток тканевой жидкости или экссудата из очага воспаления.

4. Назвать два медиатора воспаления, которые обеспечивают энергозависимый (активный) выход жидкой части крови через сосудистую стенку.

Задание №4.

1. Назвать три механизма, объясняющих пристеночное стояние лейкоцитов.

2. Назвать два механизма, обеспечивающих прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку.

3. Назвать медиаторы, которые способствуют эмиграции: а) зернистых, б) незернистых лейкоцитов.

4. Назвать четыре механизма, обеспечивающих движение лейкоцитов в очаг воспаления.

Занятие №13

Тема № 6 Воспаление

Наименование занятия: Воспаление. Местное и общее при воспалении. Биологическое значение. Острое воспаление. Хроническое воспаление.

Общая цель занятия: Изучить связь местного и общего при воспалении. Его биологическое значение, особенности острого и хронического воспаления

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Местные клинические признаки острого воспаления, механизм их развития.

2. Общие изменения в организме при остром воспалении.

3. Биологическое значение острого воспаления.

4. Понятие «Хроническое воспаление», виды, этиология, патогенез. Отличие острого воспаления от хронического. Последствие хронического воспаления.

5. Особенности воспаления в период новорождённости и раннего детского возраста (для педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

1. Серозный экссудат:

+а) характеризуется умеренным содержанием белка;

+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;

в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении;

2. Гнойный экссудат:

+а) отличается наличием большого количества гнойных телец;

б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+в) отличается высокой протеолитической активностью;

+г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+д) чаще встречается при остром воспалении;

3. Фибринозный экссудат:

+а) отличается высоким содержанием фибрина;

+б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

г) встречается только при хронических воспалительных процессах;

+д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких;

4. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками

а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный

5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты;

г) микробные клетки; д) тромбоциты

6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают

+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты,

7. При гнойном остром воспалении наблюдается

+а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз

8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;

в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты

9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют

+ а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы

10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует

а) ускорение кровотока;

б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов;

в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии;

г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии;

+д) активация L- и E-селектинов

11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины

12. К макрофагам относятся

+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки)

д) фибробласты.

13. Местными проявлениями воспаления являются:

а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии;

д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.

14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является

а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa

15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является

а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa

16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является

а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa

17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является

а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa

18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является

+а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa

19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении а) является; б) венозная гиперемия; в) ишемия; +г) артериальная гиперемия; д) стаз

е) эмболия

20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

а) нарушением оттока крови по венозным сосудам;

+б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ;

в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов;

е) действием катехоламинов на сосудистую стенку.

21. Покраснение в очаге воспаления связано с

+а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ;

г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией

22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует

+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия

23. Общими проявлениями воспаления являются:

а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации,

+в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека.

24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется

а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I;

д) соматомединами.

25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

+а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

+б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

в) препятствует аллергизации организма

+г) мобилизует факторы защиты организма

26. Как изменяется содержание ионов К, Nа, Са в воспаленной ткани?

+а) увеличивается; б) снижается

27. На развитие каких признаков воспаления влияет гиперосмия?

+а) припухлость; б) краснота; в) жар; +г) боль; +д) нарушение функции

28.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?

+а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия;

д) накоплением ионов калия

29. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?

а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин.

30. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию?

+а) глюкокортикоиды; б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1.

В хирургическое отделение поступила девушка С., 17 лет, с жалобами на внезапно возникшую боль в правом боку, тошноту, рвоту, повышение температуры тела до 38⁰С. При осмотре был поставлен диагноз – аппендицит.

1) назвать дополнительные лабораторные методы исследования (3), которые могли бы подтвердить наличие воспалительного процесса;

2) какие по локализации для организма изменения выявляют эти методы исследования;

3) назвать местные признаки, которые позволили поставить данный диагноз;

4) пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном воспалении.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

1. определение количества лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, СОЭ;

2. общее;

3. боль;

4. способствует диагностике болезни и лечению.

Задача №2.

После съеденного накануне мороженного (250 г) у ребенка появились боль в горле, повысилась температура тела до 39⁰С. Он жаловался на слабость, головную боль. При осмотре обнаружены увеличенные миндалины, яркая гиперемия зева и миндалин. Поставлен диагноз: фолликулярная ангина.

1. назвать местные признаки заболевания, которые свидетельствуют о наличии данного воспалительного процесса;

2. назвать общие изменения в организме, которые подтверждают наличие данного воспалительного процесса;

3. пояснить, какое значение имеет для организма развитие местного воспаления в горле;

4. пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном заболевании.

Задача №3.

В роддоме произошло заражение стафилококковой инфекцией матери и новорожденного ребенка. У матери развился мастит (воспаление грудной железы), а у ребенка – пупочный сепсис.

1) назвать главное условие, благодаря которому один и тот же причинный фактор вызвал разные заболевания у матери и ребенка;

2) назвать фактор реактивности организма, который имеет значение в данном случае;

3) у какого из больных может быть более благоприятный исход и менее тяжелое течение болезни?

4) чем это можно объяснить?

Задача №4.

У больного В., на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кортизоновой мазью (гормональная мазь с противовоспалительным действием). Через несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле.

1) назвать причину, вызвавшую распространение инфекции из очага воспаления;

2) пояснить, почему произошло распространение инфекции из первичного очага воспаления;

3) какая роль очага воспаления была нарушена в данном случае?

4) назвать изменения при воспалении, которые осуществляют фиксацию повреждающего агента в месте воспаления (не менее 3-х).

Задача №5.

У больного туберкулезом развился экссудативный плеврит. После пункции в плевральной жидкости был обнаружен белок, больше 0,3 г/л, лимфоциты, уд. масса – 1, 022.

1) назвать патологический процесс, который является основой данного заболевания;

2) назвать причину этого патологического процесса;

3) классифицировать этот процесс по фазам развития; по виду экссудата.

Занятие №14

Тема № 7 Ответ острой фазы. Лихорадка.

Наименование занятия: Ответ острой фазы, Лихорадка.

Общая цель занятия: Изучить ООФ его причины, содержание, проявления, биологическую роль и причины, механизмы развития, значение лихорадки для организма.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Ответ острой фазы, определение, признаки, медиаторы, значение.

2. Лихорадка как часть ответа острой фазы.

3. Этиология, патогенез, стадии, биологическое значение.

3. Сходство и различия лихорадки и перегревания.

4. Особенности развития и течения лихорадки у новорожденных и детей первого года жизни (для педиатрического факультета).

Входной тест контроль.

1. Лихорадка является

а) патологической реакцией;

+б) типовым патологическим процессом;

в) патологическим состоянием;

г) болезнью;

д) осложнением болезни.

2. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке

а) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования;

+б) периферическая вазоконстрикция;

+в) усиления сократительного мышечного термогенеза;

+г) уменьшение потоотделения;

+д) активация окислительных процессов;

3. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится

+а) увеличение теплопродукции; б) теплопродукция не изменяется;

в) уменьшение теплоотдачи

4. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится

+а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется

5. Эндогенные пирогены образуются в

а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках

6. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

+а) макрофаги, б) тучные клетки, в) плазматические клетки, +г) нейтрофилы,

д) - эритроциты

7. К эндогенным пирогенам относятся

+а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;

+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов

8.Лейкоцитарные пирогены действуют на

а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга;

+в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути;

д) спино-кортикальные пути.

9. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга

+а) увеличивается синтез простагландинов; б) уменьшается синтез простагландинов

10. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на

а) центр терморегуляции, который расположен в коре головного мозга; б) ретикулярной формации; +в) гипоталамусе; г) продолговатом мозге; д) лимбической системе

11. Правильным является утверждение

а) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности;

б) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам;

+в) экзогенные пирогены являются липополисахаридами;

г) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды; д) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

12. Правильным является утверждение

а) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы;

+б) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных;

в) первая стадия лихорадки называется stadium fastigium;

г) вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum;

д) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу

13. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является

Экзогенные пирогены фагоциты ?  центр терморегуляции

а) эндотоксины микробов; +б) эндогенные пирогенны; в) простагландины

г) циклические нуклеотиды; д) липопротеиды

14. Лихорадка характеризуется

+а) перестройкой механизмов терморегуляции; б) механизмы терморегуляции не изменяются

15. Уменьшению теплоотдачи способствует

а) расширение сосудов кожи; б) увеличение потоотделения;

в) повышение тонуса парасимпатической нервной системы; г) учащение дыхания

+д) повышение тонуса симпатической нервной системы.

16. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

+а) мышечной дрожью и ознобом; б) тахипноэ; в) покраснением кожи; г) понижением артериального давления; д) усилением потоотделения.

17. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:

+а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях;

+б) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами;

+в) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов;

+г) возраста больного;

д) теплоизолирующих свойств одежды

18. Правильным является утверждение

+а) в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови;

б) мышечная дрожь уменьшает теплопродукцию;

в) артериальное давление в первую стадию лихорадки понижено, иногда очень резко;

г) в первую стадию лихорадки диурез уменьшается;

д) тепловой баланс во второй стадии лихорадки характеризуется преобладанием теплопродукции над теплоотдачей

19. В первую стадию лихорадки наблюдается

а) усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи;

б) усиление теплопродукции и теплоотдачи;

+в) уменьшение теплоотдачи и усиление теплопродукции;

г) уменьшение теплопродукции и теплоотдачи;

д) уменьшение теплопродукции и увеличение теплоотдачи.

20. Для первой стадии лихорадки характерно:

+а) повышение артериального давления; +б) тахикардия; +в) озноб, мышечная дрожь;

г) уменьшение диуреза; д) увеличение потоотделения

21. Для второй стадии лихорадки характерно:

а) брадикардия; +б) покраснение кожи; в) повышение моторики желудочно-кишечного тракта; г) увеличение диуреза; +д) тахикардия

22. Для третей стадии лихорадки характерно:

+а) снижение артериального давления; б) повышение артериального давления

23. Усиление теплоотдачи в третьей стадии лихорадки связано с

а) вазоконстрикцией;б) подавлением процессов потоотделения; в) усилением обмена веществ; +г) повышенным потоотделением; д) повышенным артериальным давлением.

24. "Критическое" падение температуры при лихорадке опасно

+а) развитием коллапса; б) усилением моторики желудочно-кишечного тракта;

в) развитием гипергидратации; г) учащением сердечных сокращений;

д) повышением артериального давления.

25. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 1⁰С (один) называется

а) послабляющей; б) перемежающей; +в) постоянной; г) атипичной; д) изнуряющей

26. Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке

а) 38-39⁰С; б) 39-41⁰С; +в) 37-38⁰С; г) выше 41⁰С; д) выше 42⁰С

27. Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется

а) постоянная (f.continua); +б) изнуряющая (f.hectica); в) атипичная (f.athypica);

г) послабляющая (f.remittens); д) возвратная (f.recurrens).

28. При повышении температуры тела на 1⁰ С частота сердечных

сокращений увеличивается на

а) 18-20 в одну минуту; б) 6-7 в одну минуту; +в) 8-10 в одну минуту; г) 50 - 60 в одну минуту; д) 30 - 40 в одну минуту.

29. Тахикардия при лихорадке возникает в результате прямого действия теплой крови

а) на установочную точку; +б) на синусовый узел; в) на термостат; г) на спинномозговые центра терморегуляции; д) на периферические термочувствительные рецепторы.

30. Для лихорадки характерно

а) преобладание процессов липогенеза над липолизом; б) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом; +в) активация гликогенолиза и липолиза; г) угнетение кетогенеза;

д) угнетение протеолиза

31. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно

а) гиперосмолярная дегидратация; б) выделение натрия и воды из организма;

в) изоосмолярная дегидратация; г) гипоосмолярная дегидратация;

+д) задержка натрия и хлоридов в организме.

32. Правильным является утверждение

а) озноб является характерным проявлением второй стадии лихорадки;

б) ощущение теплового комфорта характерно для первой стадии лихорадки;

+в) бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки;

г) потоотделение наиболее выражено в первую стадию лихорадки;

д) диурез снижается в третью стадию лихорадки.

33. Отрицательное значение лихорадки заключается в

а) активации синтеза антител; б) увеличении образования интерферонов;

+в) истощении энергетических запасов; г) активации фагоцитоза;

д) снижении размножения микробов.

34. Повышение температуры тела легче переносится

+а) при лихорадке; б) при солнечном ударе; в) при тепловом ударе; г) при перегревании; д) при злокачественной гипертермии.

35. Положительная роль лихорадки заключается в

а) снижении антитоксической функции печении; б) подавлении синтеза антител;

+в) усилении фагоцитоза; г) усилении размножения фибробластов; д) усилении катаболических процессов.

36. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение

+а) альбуминов; б) фибриногена; в) С-реактивного белка; г) гамма-глобулинов; д) сывороточного амилоида А

37. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

а) гистамин; б) лейкотриен С4; в) фактор активации тромбоцитов;

г) фактор проницаемости лимфоузлов; +д) интерлейкин-1.

38. Правильным является утверждение

а) ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение

+б) ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение

в) все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма

г) ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма

д) ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1.

Спустя несколько часов после контакта с больным гриппом студент почувствовал озноб, ощутил мышечную дрожь, на теле появилась «гусиная кожа». Кожа была бледной, сухой. Температура тела повысилась до 39⁰ С и при дальнейшем измерении отмечалось ее повышение.

1) Назвать типовой патологический процесс, развитие которого наблюдалось у студента.

2) Назвать стадию данного процесса.

3) Перечислить изменения в организме (не менее 3-х), свидетельствующие о наличии данной стадии.

4) Охарактеризовать состояние терморегуляции в данной стадии.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

1) Лихорадка.

2) Подъем температуры (st.incrementi).

3) Спазм подкожных сосудов → снижение температуры кожи и подкожной клетчатки → возбуждение периферических рецепторов → ощущение холода → озноб → возбуждение центров терморегуляции в гипоталямусе → эфферентные импульсы к двигательным нейронам → дрожь.

4) теплопродукция преобладает над теплоотдачей

Задача №2.

У больного Б., страдающего крупозной пневмонией, на 5-е сутки после начала заболевания температура тела установилась на уровне 38,2 – 39, 2⁰ С. Колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1⁰С. При объективном исследовании обнаружены следующие изменения: сухая горячая кожа, резкая гиперемия кожи и слизистых, учащенное дыхание (тахипноэ), учащение сердечных сокращений (тахикардия).

1) Назвать патологический процесс, который входит в состав пневмонии и описан в настоящей задаче.

2) Назвать стадию данного процесса.

3) Перечислить симптомы (не менее 3-х), которые доказывают наличие названной стадии.

4) Рассчитать число сердечных сокращений у данного больного в описанный период (до болезни ЧСС было 66 уд/мин.).

Задача №3.

У больного с крупозной пневмонией внезапно появилось потоотделение, увеличился диурез и температура тела с 39,5⁰С упала до 37,2⁰С.

1) Назвать стадию лихорадки, которая развилась у данного больного.

2) Назвать способ, посредством которого снизилась температура в данном примере.

3) Назвать осложнение, которое можно ожидать при данном способе падения температуры.

4) Назвать основной механизм данного осложнения.

Задача №4.

У больного крупозной пневмонией температура тела в течение 12 дней равнялась 39 – 40⁰С, колебания между утренней и вечерней температурой не превышали 1⁰С.

1) Назвать типовой патологический процесс, который наблюдался при данном заболевании.

2) Назвать стадию данного процесса.

3) Назвать тир данного процесса (по степени подъема температуры).

4) Назвать тип температурной кривой, наблюдаемой в данном примере.

Задача №5.

У больного брюшным тифом спустя 14 дней после начала заболевания стала постепенно снижаться температура и в течение 4-х дней с 39,8⁰С снизилась до 36,8⁰С.

1) Назвать стадию лихорадки, которая установилась у больного, начиная с 14 дня болезни.

2) Назвать способ снижения температуры, наблюдавшийся у данного больного.

3) Рассчитать частоту сердечных сокращений у больного, которая могла быть при температуре 39,8⁰С, если при температуре 36,8⁰С она равнялась 60 ударам в минуту.

4) Назвать заболевания, при которых температура снижается указанным способом.

Занятие №15

Тема № 8 Опухолевый процесс.

Наименование занятия: Опухолевый процесс.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, проявления и последствия для организма различных видов опухолевого процесса.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Опухолевый процесс, определение понятия.

2. Этиология опухолевого процесса, виды канцерогенов.

3. Патогенез опухолевого процесса. Понятия «протоонкогены», «онкогены».

Механизмы канцерогенеза. Стадии.

4. Виды опухолей. Атипизмы опухолевого процесса.

5. Антибластомная резистентность организма, виды, механизмы.

6. Особенности опухолевого роста в детском возрасте (для педиатрического факультета)

Входной тест контроль.

1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей

а) Бантинг и Бест; +б) Ямагива, Ишикава; в) Раус; г) Шоуп; д) Л.А.Зильбер

2. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей

+а) Раус; б) Ямагива; в) Ишикава; г) Л.М.Шабад; д) Л.А.Зильбер

3. Наиболее правильным утверждением является

+а) канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли

б) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей

в) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками

г) канцероген – это онкоген

д) канцероген– это ген онковируса

4. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

а) полициклические ароматические углеводороды; +б) свободные радикалы кислорода и оксида азота; в) аминоазосоединения; г) нитрозамины; д) простые химические соединения.

5. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

а) проканцероген; б) онкоген; в) протоонкоген; г) антионкоген; +д) коканцероген.

6. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

+а) 3, 4- бензпирен; б) бета-нафтиламин; в) диэтилнитрозамин; г) уретан;

д) диметиламиноазобензол.

7. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

а) кахексия; б) системное действие опухоли на организм; +в) инвазивный рост;

г) рецидивирование; д) отрицательный эффект Пастера

8. Для злокачественных опухолей характерно

+а) подавление механизмов апоптоза; б) усиление механизмов апоптоза

9. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

+а) нерегулируемое размножение клеток; +б) утрата «лимита» деления Хэйфлика;

в) экспансивный рост; +г) утрата контактного торможения; +д) инвазивный рост

10. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей

+а) не дает метастазов и рецидивов; б) инфильтрирующий рост ткани

11. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при

а) доброкачественном опухолевом росте; +б) злокачественном опухолевом росте

в) гиперплазии; г) гипертрофии; д) регенерации

12. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

а) дисплазией; б) усложнением; в) конвергенцией; +г) анаплазией; д) гипертрофией

13. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

а) иммортализацией; б) промоцией; +в) опухолевой прогрессией; г) инициацией;

д) опухолевой трансформацией

14. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно:

+ а) ослабление эффекта Пастера; +б) синтез эмбриональных белков;

в) увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке;

+г) изоферментное упрощение; +д) интенсивный синтез онкобелков

15. Особенностью опухолевой клетки является

+а) снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;

б) снижение захвата аминокислот из крови;

в) снижение захвата глюкозы из крови;

г) снижение захвата холестерина из крови;

д) снижение синтеза нуклеиновых кислот.

16. Для клеток злокачественных опухолей характерно

+а) увеличение захвата глюкозы; б) уменьшение захвата глюкозы

17. К антигенной атипии опухолей относится:

+a) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

+в) синтез белков, свойственных другим тканям; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

18. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма

+а) да; б) нет

19. К антигенной атипии опухолей относится:

+а) синтез эмбриоспецифических белков; б) феномен субстратных ловушек;

в) феномен Варбурга; г) отрицательный эффект Пастера;

д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости

20. Для злокачественных опухолей не характерно

+а) синтез специфических белков; б) инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)

21. Для злокачественных опухолей характерно

+а) нактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов);

б) синтез специфических белков

22. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей

а) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли;

+б) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам;

в) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда;

г) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация;

д) прогрессия опухоли.

23. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

+а) инициация, промоция, прогрессия; б) промоция, инициация, прогрессия;

в) прогрессия, инициация, промоция; г) инициация, прогрессия, промоция;

д) промоция, прогрессия, инициация

24. Стадия инициации канцерогенеза заключается

а) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону

малигнизации; б) в появлении более, злокачественного клона клеток

+в) в трансформации нормальной клетки в опухолевую; г) в способности опухолевой клетки к метастазированию; д) в активации механизмов антибластомной резистентности организма.

25. К опухолевой трансформации клетки приводит:

+ а) активация онкогенов;+б) ингибирование антионкогенов; в) активация генов апоптоза;

+г) образование онкобелков; д) активация систем репарации ДНК;

26. Протоонкогены – это

+а) гены пролиферации и дифференцировки клеток; б) гены, тормозящие вступление клеток в митоз; в) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

г) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

д) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.

27. К опухолевой трансформации клетки приводит:

+а) превращение протоонкогена в онкоген; б) активация антионкогенов; в) инактивация генов антиапоптоза; г) активация генов апоптоза; д) активация протоонкогенов.

28. Активация онкогена возникает вследствие

а) воспаления; б) гипогликемии; +в) мутации; г) некроза; д) гипоксии

29. Онкогены – это:

а) гены апоптоза; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; г) гены- супрессоры размножения клеток

+д) измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

30. Антионкогены – это

а) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление; б) гены, контролирующие обмен веществ; в) неактивные гены роста и дифференцировки клеток; +г) гены-супрессоры размножения клеток; д) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

31. Вторая стадия канцерогенеза называется

+а) промоцией; б) коканцерогенезом; в) синканцерогенезом; г) инициацией;

д) проканцерогенезом

32. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию

+а) прогрессии; б) инициации; в) промоции

33. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

а) в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками; +б) в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; в) в уничтожении отдельных опухолевых клеток; г) в уничтожении опухоли в целом; д) в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.

34. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки

+а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре; б) усиление сил сцепления между клетками; +в) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки;

г) увеличение внутриклеточного содержания Са^++; +д) уменьшение содержания в цитоплазме Са⁺⁺

35. Какие свойства обнаруживают онкобелки?

+а) факторов роста; +б) рецепторов факторов роста ; +в) мембранных G-белков;

г) кейлонов; +д) передают ростовые сигналы на ДНК

36. Укажите состояния повышенного онкологического риска:

а) острые воспалительные процессы; +б) хронические воспалительные процессы;

+в) облучение организма; +г) иммунодефицитные состояния; д) БЦЖ-вакцинация

37. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?

а) молодой возраст организма; +б) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток; в) продукция ФНО организмом; г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; д) активация естесственных киллеров (NK-клеток)

38. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию?

+а) нарастающая анаплазия клеток; +б) инвазивность; +в) инфильтрирующий рост;

г) усиление процессов конечной дифференцировки клеток;

д) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

39. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?

а) высокий уровень контактного торможения;

+б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа;

в) усиление сил сцепления между клетками опухоли;

+г) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране;

д) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1.

У больного 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли лёгкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли лёгкого.

Вопросы:

1. Как можно объяснить данный феномен?

• развитием новой опухоли?

• рецидивом рака лёгких?

• метастазом рака лёгкого?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

1. Увеличение подключичных лимфоузлов и обнаружение в них при биопсии раковых клеток можно назвать явлением метастазирования.

2. Метастазирование присуще злокачественным опухолям и может происходить лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование, при котором опухолевые клетки попадают в регионарные лимфатические узлы.

Задача №2.

Больной 50 лет жалуется на общую слабость, немотивированное снижение аппетита, тошноту.

Последнее время отмечает значительное похудание, лихорадку, бледность. Результат лабораторных исследований крови и желудочного сока указывает на анемию и пониженную кислотность желудочного сока.

При гастроскопическом исследовании обнаружена опухоль. Больной дополнительно сообщил, что 30 лет он болен атрофическим гастритом.

Вопросы:

1. Может ли хронический атрофический гастрит привести к развитию опухоли желудка? Если да, то какой именно – доброкачественной или злокачественной?

2. Какие дополнительные исследования необходимо провести, чтобы определить вид опухоли?

3. Каков механизм развития истощения (кахексии) у больного?

Задача №3.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с наличием крови в моче и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. Гистологическое исследование биоптата: ткань опухолевидного разрастания состоит из правильных расположенных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате красильном цехе, где используют анилиновые красители.

Вопросы:

1. Какой тип опухоли развился у больной?

2. Какова возможная причина развития опухоли?

3. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?

4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки.

Задача 4

Больной Щ., 52 года, поступил в хирургическое отделение для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Заболевание началось год назад. На нижней губе прощупывается плотная опухоль с резко обозначенными границами и приподнятым хрящевой консистенции валиком. Кожа над опухолью изъязвлена и покрыта коркой. Подбородочные и подчелюстные лимфоузлы увеличены; подвижны, очень плотны на ощупь, безболезненны.

Вопросы:

1. Какова возможная причина возникновения опухоли у больного?

2. Какому этапу патогенеза опухолевого роста соответствует клиническая симптоматика?

3. Почему у больного увеличены регионарные лимфоузлы и изменена кожа над опухолью?

Задача 5

Больной Д., 62 лет, в прошлом кочегар, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, резкое похудание, осиплость голоса, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта, сухой кашель. При ларингоскопии гортани обнаруживается бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль прорастает в голосовые связки и надгортанник. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны. При анализе крови обнаружена выраженная анемия.

1. Как объяснить изменения общего состояния больного?

2. Как называется описанный характер роста опухоли, и для каких новообразований он свойственен?

3. Характерно ли метастазирование для таких опухолей?

Задача 6.

У пациента через 7 месяцев после хирургического удаления карциномы желудка и последующего химиотерапевтического лечения обнаружено увеличение лимфоузла в левой надключичной области. При биопсии в одном из них обнаружены раковые клетки, в том числе морфологически сходные с клетками удалённой опухоли.

Вопросы:

1. Есть ли основание считать появление раковых клеток в лимфоузлах результатом феномена опухолевой прогрессии? Ответ обоснуйте, дав характеристику этого феномена (механизмы, биологическое значение).

2. Можно ли расценивать наличие раковых клеток в лимфоузле как: - метастаз опухоли желудка? - первично множественный (полифокальный) опухолевый рост? - рецидив карциномы желудка? – новую (ещё одну) опухоль?

3. Какие факторы антицеллюлярной противоопухолевой защиты оказались неэффективными в данном случае?

4. Каковы возможные механизмы депрессии этих факторов?

Занятие №16

Тема № 9 Экстремальные состояния.

Наименование занятия: Экстремальные состояния.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма экстремальных состояний.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Понятие «Экстремальные состояния».

2. Виды экстремальных состояний. Шок, коллапс, кома. Причины, механизмы развития, последствия.

3. Особенности шока у новорожденных (для педиатрического факультета)

Входной тест контроль.

1. При шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

+а) мозга и сердца; б) кишечника и легких; в) почек и печени;

г) поджелудочной железы и желудка; д) мышц и костей.

2. Осложнение, не характеризующее течение геморрагического шока:

а) недостаточность печени и почек; б) надпочечниковая недостаточность; +в) лейкемоидная реакция;

г) гипоксическая кома; д) ДВС.

3. Ведущие звенья патогенеза шока:

+а) гиповолемия; б) снижение выброса катехоламинов; +в) аутоинтоксикация;

+г) гипоксия; +д) выделение биологически активных веществ.

4. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

+а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное “голодание” миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз.

5. Для критических состояний характерна:

+а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого.

6. Для экстремальных состояний характерна:

а) моноорганная (моносистемная) недостаточность;+б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; в) несостоятельность организма как целого.

7. Для терминальных состояний характерна:

а) моноорганная (моносистемная) недостаточность; б) полиорганная (плюрисистемная) недостаточность; +в) несостоятельность организма как целого.

8. Укажите виды угрожающих состояний:

+а) критические; +б) терминальные; в) чрезвычайные; +г) экстремальные;

д) неотложные; е) реанимационные.

9. Верно ли утверждение, что для коллапса, как и для шока, характерна централизация кровообращения?

а) да; +б) нет.

10. Главный механизм развития коллапса:

+а) генерализованная вазодилатация; б) снижение ОЦК; в) снижение сердечного выброса.

11. К шоку может привести:

а) падение насосной функции сердца; б) эндокринные расстройства;

в) повреждение внутренних органов; г) травма; +д) все перечисленное.

12. Шок возникает из-за:

а) массивного раздражения интерорецепторов; б) массивного раздражения экстерорецепторов;

в) массивного раздражения интеро- и экстерорецепторов одновременно; +г) все верно.

13. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) артериальная гипотензия; +в) двигательное и речевое возбуждение;

+г) гипервентиляция лёгких; д) уменьшение сердечного выброса; + е) гиперрефлексия.

14. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

+а) ослабление эффектов симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем;

б) тахикардия, артериальная гипертензия; в) двигательное и речевое возбуждение;

+г) уменьшение сердечного выброса; +д) депонирование крови; +е) артериальная гипоксемия

15. Для лечения коллапса наиболее эффективны:

+а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные.

16. Умеренная тахикардия, незначительная гипотензия, умеренная олигурия, кровопотеря 15-20%. Все это является клиническими симптомами:

+а) шока I степени; б) шока II степени; в) шока III степени.

17. Для шока II степени характерно:

+а) ЧСС 120-140; б) ЧСС 140-160; +в) АД меньше 100; г) АД больше 100; +д) олигурия;

е) анурия; +ж) одышка; +з) кровопотеря 20-30%.

18. “Шоковый индекс” (индекс Альговера) – это:

+а) отношение ЧСС за 1 мин к величине САД; б) отношение ЧСС за 1 мин к величине ДАД;

в) отношение ЧСС за 1 мин к величине ПД;

19. В следствии неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка развивается:

а) ожоговый шок; б) септический шок ; в) травматический шок; +г) кардиогенный шок.

20. Чаще всего кардиогенный шок возникает у больных с:

+а) инфарктом миокарда; б) стенокардией; в) аритмией; г) кардиомиопатией; д) миокардитом.

21. Клиническими проявлениями кардиогенного шока являются:

а) бледность и цианоз кожи; б) холодные конечности; в) олигурия; г) снижение АД;

д) нитевидный пульс; е) изменения со стороны ЦНС.+ж) все перечисленные.

22. На фоне кардиогенного шока происходит:

+а) падение ударного объема сердца; б) повышение ударного объема; +в) возрастает ОПСС;

г) падает ОПСС.

23. Какой вид шока развивается в связи с кровопотерей?

а) ожоговый; б) септический; +в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

24. Какой вид шока развивается в связи с первичной потерей жидкости организмом?

а) ожоговый; б) септический; +в) гиповолемический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

25. Какой вид шока развивается в связи с местным воздействием высокой температуры?

+а) ожоговый; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

26. Какой вид шока обусловлен системным действием микробных токсинов?

а) ожоговый; +б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок; д) кардиогенный.

27. К висцерогенным относят следующие виды шоков:

а) панкреатогенный; б) кардиогенный; в) плевропульмональный; +г) все перечисленные.

28. Какой вид шока развивается в связи с повторным попаданием в организм аллергена?

+а) анафилактический; б) септический; в) геморрагический; г) травматический шок;

д) кардиогенный.

39. Гипердинамическая фаза септического шока характеризуется:

а) понижением АД; +б) повышением АД; в) понижением минутного объёма сердца;

+г) повышением минутного объёма сердца; д) повышением ОПСС; +е) понижением ОПСС;

+ж) беспокойством;

30. Гиподинамическая фаза септического шока характеризуется:

+а) понижением АД; б) повышением АД; +в) понижением минутного объёма сердца;

г) повышением минутного объёма сердца; +д) повышением ОПСС; е) понижением ОПСС;

+ж) заторможенностью.

31. Факторы токсемии при травматическом шоке:

+а) избыток клеточных медиаторов; +б) продукты денатурации и гидролиза белков;

+в) избыток лизосомальных ферментов; +г) избыток продуктов ПОЛ; д) гипернатриемия;

е) гипергликемия; +ж) гиперкалиемия.

32. Эректильную фазу травматического шока характеризует:

а) повышение артериального давления; б) учащение пульса; в) учащение дыхания;

г) бледность кожных покровов; +д) все ответы правильные.

33. Для торпидной фазы травматического шока не характерно:

а) снижение АД; б) тахикардия; в) тахипноэ; +г) гиперемия кожи; д) нарушение зрения.

34. Главное звено патогенеза анемической комы:

+а) гипоксия мозга; б) отек мозга; в) набухание мозга; г) снижение внутричерепного давления.

35. Выберите правильное утверждение:

а) кома развивается постепенно; б) кома может развиться молниеносно; +в) оба утверждения верны.

36. Причинами комы могут быть:

а) аутоинтоксикация; б) дефицит необходимых субстратов метаболизма; в) экзогенные интоксикации; г) гипоксия; д) тяжелые эндокринопатии; е) ЧМТ. + ж) все перечисленные.

37. Укажите верное утверждение:

а) кома имеет сугубо патогенное значение; б) кома имеет абсолютно положительное значение;

+в) коматозные состояния отчасти играют защитную роль, но при них преобладают явления повреждения.

38. Постреанимационная болезнь возникает вследствие:

а) развития терминального состояния; б) вывода из терминального состояния; +в) оба ответа верны.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача № 1

Д., 17 лет, в результате дорожно-транспортного происшествия получила травму, доставлена в больницу попутным транспортом. При осмотре в при­емном отделении: в области средней трети бедра - деформация, пострадав­шая заторможена, слабой гримасой реагирует на перекладывание и пальпа-торное исследование, отмечается бледность кожных покровов, пульс 120 в минуту, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание учащенное, поверхностное.

Вопросы:

1. Какое состояние наблюдается у пострадавшей?

2. Какая фаза?

3. Какой вид шока осложняет состояние больного?

4. Почему пострадавшая почти не реагирует на манипуляции?

5. Какими механизмами можно объяснить артериальную гипотензию?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1.

1. Травматический шок.

2. Торпидная фаза.

3. Геморрагический шок.

4. Угнетение активности центров ЦНС в торпидную фазу.

5. Падение тонуса сосудов вследствие снижения возбудимости сосудодви-гательного центра. Гиповолемия вследствие кровопотери и патологического депонирования крови.

Задача № 2

В результате аварии в котельной рабочий около 20 сек. находился в клу­бах раскаленного водяного пара, прежде чем выбрался из помещения. По­страдавший возбужден, хрипло дышит, кричит, бегает, катается по земле.

Вопросы:

1. Какой вид экстремального состояния наблюдается у пострадавшего? Какая стадия?

2. Чем обусловлено такое поведение пострадавшего?

3. Поражение, какой системы дополнительно отягощает состояние боль­ного?

4. Каково первоочередное направление терапии этого состояния?

Задача № 3

У молодой женщины после внебольничного аборта повысилась темпера­тура 39,5С, появились слабость, головная боль, множественные петехиаль-ные кровоизлияния на коже, АД снизилось до 70/40мм рт. ст., почти прекра­тилось мочеотделение.

Вопросы:

1. О каком состоянии свидетельствуют эти симптомы?

2. Чем обусловлено падение АД?

3. Каковы возможные причины унурии?

4. Объяснить, показана ли инфузионная терапия больной, если кровоте­чение отсутствует?

Задача № 4

На третьи сутки после холецистэктомии больная астенической конститу­ции впервые встала с постели и сразу же, потеряв сознание, упала. Вызван­ный врач обнаружил, что соседки по палате пытаются усадить ее. При ос­мотре: кожные покровы бледные покрыты холодным потом. Пульс 82 в ми­нуту, слабого наполнения, АД 80/50 мм рт. ст., дыхание поверхностное, 18 в минуту.

Вопросы:

1. Какое состояние наблюдается у больной?

2. Чем обусловлена потеря сознания?

3. Правильны ли действия соседки по палате? Почему?

4. С чем следует дифференцировать данное состояние?

Задача № 5

Находящийся в 20 метрах от берега пловец внезапно позвал на помощь и скрылся под водой. Извлечь пострадавшего на берег удалось только через 2-3 минуты. Дыхание и сердечная деятельность отсутствовали.

Вопросы:

1. Как называется наблюдаемое состояние?

2. Какие признаки об этом свидетельствуют?

3. Стоит ли пытаться реанимировать пострадавшего? Почему?

4. Если да, то в какой последовательности?

Занятие №17

Тема № 10 Аллергия.

Наименование занятия: Типовые нарушения иммунологической реактивности. Аллергия.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма аллергии.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Аллергия определения понятия.

2. Классификации по этиологии и патогенезу.

3. 4 типа аллергических реакций по классификации Gell, Coombs. Причины, механизмы развития по стадиям. Проявления, последствия.

4. Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей (для педиатрического факультета)

Входной тест контроль

1. Понятие «аллергия» впервые было предложено

а) А.Д.Адо; +б) К.Пирке; в) А.М.Безредка; г) Джеллом и Кумбсом; д) И.И.Мечниковым.

2. Наиболее полным определением аллергии является

а) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами;

б) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов;

+в) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей;

г) измененная чувствительность организма к аллергенам;

д) повышенная чувствительность организма к аллергенам;.

3. Аллергические заболевания - это

а) болезни с наследственным предрасположением;

б) наследственные болезни;

в) генные заболевания;

г) хромосомные заболевания;

+д) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов

4. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается

а) образование антител;

б) плазматизация В-лимфоцитов;

в) уничтожение антигена;

+г) повреждение собственных тканей организма;

д) повышение фагоцитарной активности макрофагов.

5. Фактор, вызывающий аллергию, называется

а) канцероген; б) флогоген; в) пироген; +г) аллерген; д) онкоген.

6. Причиной поллинозов является

а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) выделения микроклещей

г) антибиотики; д) споры грибов

7. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа?

+а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи;

+г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений

8. Какие аллергены являются причиной поллинозов?

а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) постельные микроклещи

+г) пыльца деревьев; +д) пыльца сорняков

9. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся

а) головной мозг; б) семенники; в) хрусталик; г) коллоид щитовидной железы;

+д) ткань+микроб.

10. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”?

а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки;

+д) коллоид щитовидной железы

11. К естественным эндоаллергенам относится ткань хрусталика глаза

+а) да; б) нет

12. К приобретенным аутоаллергенам относится ожоговая ткань

+а) да; б) нет

13. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма;

в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом.

14. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит

а) время появления клинических проявлений аллергических реакций;

б) этиология аллергических реакций; +в) патогенез аллергических реакций;

г) степень тяжести аллергических реакций; д) характер клинических проявлений.

15. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит

а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток;

в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии;

+г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;

д) снижение титра антител.

16. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов;

в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии;

д) образованием иммунных комплексов.

17. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ;

+в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;

г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

18.Сенсибилизация организма развивается

а) при повторном введении анафилактогена;

+б) при первичном поступлении аллергена;

в) после перенесенного анафилактического шока;

г) после иммунотерапии аллергенами;

д) после введения разрешающей дозы аллергена.

19. Пассивная сенсибилизация развивается при

а) внутримышечном введении чужеродного белка;

б) внутривенном введении белковых препаратов;

в) введении антигена ингаляционным путем;

г) поступлении антигена через кожные покровы;

+д) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов

20. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

а) туберкулеза; б) реакции отторжения трансплантата; в) аутоиммунной гемолитической анемии; +г) атопической формы бронхиальной астмы; д) сывороточной болезни.

21. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому)

типу иммунного повреждения:

+а) крапивница; б) миастения гравис; +в) анафилактический шок; +г) отек Квинке;

д) сывороточная болезнь

22. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген  макрофаг Т-лимфоцит В-лимфоцит  плазматическая клетка ?

а) иммуноглобулин А; б) иммуноглобулин D; в) иммуноглобулин М;

+г) иммуноглобулин Е; д) иммуноглобулин G1

23. Реагины относятся к иммуноглобулинам

а) класса А; б) класса М; в) класса G3; +г) класса Е; д) класса D

24. Первая стадия развития аллергической реакции называется

+а) иммунологическая; б) патохимическая

25. Сущность второй стадии аллергии заключается в образовании и активации биологически активных веществ

+а) да; б) нет

26. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию

а) иммунологическую; +б) патохимическую

27. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется

а) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки;

+б) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток;

в) дегрануляцией тучных клеток; г) высвобождением медиаторов;

д) клиническими проявлениями.

28. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток

а) при цитотоксическом типе аллергических реакций;

+б) при реагиновом типе аллергических реакций;

в) при иммунокомплексном типе аллергических реакций;

г) при туберкулиновом типе гиперчувствительности;

д) при стимулирующем типе аллергических реакций.

29. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является поступление аллергена в организм  синтез иммуноглобулинов Е  ?  повторное поступление аллергена  образование иммунного комплекса аллерген+антитело

а) фиксация антител на поверхности макрофагов;

б) фиксация антител на поверхности гепатоцитов;

+в) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов;

г)фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов;

д) фиксация антител на поверхности гистиоцитов;

30. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются:

а) лимфокины; +б) простагландины; +в) гистамин; +г) лейкотриены;

д) фактор, угнетающий миграцию макрофагов

31. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся:

+а) бронхиальная астма; +б) поллиноз; в) отторжение трансплантата;

г) сывороточная болезнь; д) туберкулиновая проба

32. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

а) реакция отторжения трансплантата; б) туберкулиновая проба; в) крапивница;

г) поллиноз; +д) агранулоцитоз

33. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического

типа является

а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента;

г) лимфотоксины; д) кинины.

34. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

а) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток;

+б) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны;

в) взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов;

г) взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном;

д) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

35. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития

а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита;

в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки.

36. Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является

+а) феномен Артюса; б) реакция отторжения трансплантата; в) туберкулиновая проба;

г) поллиноз; д) бронхиальная астма.

37. Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям

а) цитотоксического типа; б) реагинового типа; в) анафилактического типа;

+г) иммунокомплексного типа; д) клеточно-опосредованного типа

38. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу

иммунного повреждения, являются:

+а) сывороточная болезнь; б) иммунный агранулоцитоз; +в) экзогенный аллергический альвеолит; +г) реакции по типу феномена Артюса; д) аутоиммунная гемолитическая анемия

39. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа;

+г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа.