Токсины

Ключевую роль в патогенезе заболева­ний периодонта занимают микробные токсины.

Экзотоксины — производные грамположительной микрофлоры — обычны для полости рта и не обладают выражен­ным патогенетическим потенциалом.

В то же время эндотоксины — про­изводные грамотрицательной микро­флоры — устойчивы к температурным воздействиям, могут проявлять свое аг­рессивное действие на месте прикрепле­ния микроорганизмов. Они и являют­ся активными стимуляторами формирования антител, вызывая вазо­моторные расстройства, провоцируя ге­моррагический некроз, чаще в пределах десневой бороздки. Установлено, что количество эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами в десневом экссуда­те, имеет выраженную корреляцию с ги­стологической и клинической картиной воспаления, проявляясь различными формами заболеваний периодонта (H. F. Nask и соавт., 1999, и др.).

Энзимы

Помимо эндотоксинов, существенное значение в патогенезе заболеваний пе­риодонта принадлежит энзимам, которые выделяются в окружающую тканевую среду при гибели микробных клеток. Они чаще находятся в зубодесневой бороздке здорового периодонта и при его заболеваниях идентифицируются в виде гиалуронидазы, протеиназы, кол-лагеназы и хондроитинсульфатазы. Бла­годаря своей метаболической активно­сти энзимы способны вызывать целевую деструкцию тканей периодонта и пря­мо участвовать в механизмах образова­ния периодонтального кармана (D. Mitchell, 1999, и др.). Так, под действи­ем энзимов в присутствии коллагеназы, продуцируемой бактероидами поддесне-вой микробной флоры, возможен гид­ролиз натурального коллагена с после­дующей деполимеризацией мукополисахаридов эпителия и основ­ного вещества соединительной ткани, вследствие чего повышается проницае­мость стенок сосудов. Помимо этого, под действием биологически активных веществ (биогенные амины, токсины) возможны увеличение ломкости сосу­дов, изменения сосудистой топографии, в том числе направления сосудов.

Патогенным свойством обладает бак­териальная нейраминидаза, которая спо­собствует распространению возбудите­лей за счет повышения проницаемости тканей и угнетения иммунокомпетентных клеток. Бактерии зубного налета вырабатывают также эластазу, которая разрушает эластичную структуру сосу­дистой стенки и обусловливает их по­вышенную кровоточивость. В то же время патогенетическую роль играют хемотаксис, реакции «антиген-антите­ло», комплементарной системы. Клини­чески они проявляются в виде призна­ков повышенной проницаемости сосудов десны, то есть изменением ее цвета и рельефа, и возможно нарушени­ем целостности эпителия.

При повышенной проницаемости со­судистой стенки воспалительный экссу­дат проникает через нее в дешевую бо­роздку и способствует увеличению количества десневой жидкости — на­чальный признак воспаления десны. Через 1—2 недели развивающееся вос­паление проявляется клинически в виде кровоточивости, связанной с ломкостью сосудов. В таких случаях любое механи­ческое повреждение десен может усили­вать их кровоточивость.

Нарушение иммунитета

Патогенез периодонтитов представляет очень сложную систему процессов, со­пряженных с иммуногенезом в организ­ме. Есть также данные, свидетельству­ющие о роли наследственных и генетических факторов в развитии бо­лезней периодонта, но все же главное значение в 80 % случаев отводится фак­тору зубного налета микробного проис­хождения во взаимосвязи с иммуногенетическим компонентом.

Иммунологический аспект перио­донтитов представляет особый интерес. Ряд авторов (W. Briner, 1971; В. В. Xaзанова, E. А. Земская, 1975; А. П. Ле­вицкий, И. К. Мизина, 1987, и др.) считают, что именно под влиянием зубного налета при начальном развитии периодонтита лимфоциты воспаленной десны вступают в реакцию бласттрансформации, результатом которой явля­ется превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, а Т-лимфоцитов — в тканевые базофилы. Дегрануляция тканевых базофилов обусловли­вает выход медиаторов воспаления в ткани периодонта. Активированные T-лимфоциты секретируют медиаторы замедленной гиперчувствительности — лимфокины, содержание которых в тканях десны при периодонтите мно­гократно возрастает. Лимфокины обла­дают способностью активизировать проколлагеназу, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, стимулировать действие остеокластов, повышать сосудистую проницаемость. Эти иммунологические процессы явля­ются первоначальными звеньями пато­генеза болезней периодонта. Законо­мерным следствием их является развитие воспаления в тканях десны, сменяющееся деструктивными процес­сами в тканях периодонта, что и состав­ляет основу морфологических измене­ний при данной патологии.

При длительном контакте микробов с тканями периодонта возможно разви­тие аутоиммунных процессов с прогрес­сирующей альтерацией вплоть до обра­зования периодонтального кармана. Последнее создает благоприятное усло­вие для вегетирования в полости рта микрофлоры, постоянный очаг которой способствует дальнейшему развитию периодонтальных карманов, влияет на состояние околозубных тканей и на организм в целом. Всасываясь с током крови и лимфы, микробные и тканевые токсины могут обусловливать формиро­вание фокальной инфекции в других органах человека (H. Celenligil и соавт., 1993; M. Nakadawa, 1996, и др.).

Установлена прямая зависимость меж­ду формированием зубного налета и развитием гингивита у людей. Как из­вестно, зубной налет, продвигаясь по мере роста под десневой край, раздра­жает ткани за счет воздействия микроб­ных токсинов, что позже влечет за со­бой повреждение эпителия десневой бороздки и воспаление прилежащих тканей. Нарастание отека и воспалитель­ного экссудата сопровождается частич­ной гибелью эпителиального покрова, коллагеновых волокон связки, проли­ферацией и ростом эпителия с вовлече­нием в процесс костных структур и раз­витием деструктивных процессов сначала в кортикальной пластинке, а затем и в губчатом веществе.

К числу современных концепций этиологии и патогенеза болезней пери­одонта относится и так называемая «оп­портунистическая теория», основанная на анализе специфичности и патогенности различных видов микроорганизмов и отражающая клинический аспект па­тологии. Клинические испытания и эксперименты на животных показали, что гингивиты являются результатом раздражения десны продуктами лизиса бактериальных клеток зубного налета. Воспаление начинается в соединитель­ной ткани периодонта, в местах образо­вания зубного налета. Доказано, что если зубной налет не очищать в течение 24 часов, он становится причиной раз­вития хронического воспаления десны (P. Petersen 1991, J. Lindhe 1993, F. Carranza, M. Newman 1996, и др.). Ре­зультаты многих клинических наблюде­ний подтверждают прямую зависимость частоты гингивита от гигиенического состояния полости рта (В. С. Иванов, И. А. Баранников, 1978, и др.).