Роль диеты в образовании зубного налета

Механическое воздействие пищи и уси­ление потока слюны в процессе жевания снижают образование налета. Слюна и слюноотделение оказывают биологичес­кое влияние на десневой зубной налет. У людей, страдающих сухостью полос­ти рта и употребляющих мягкую пищу, когда акт жевания недостаточный, наддесневой зубной налет образуется намно­го быстрее. Установлено, что наддесневой зубной налет образуется быстрее и во время сна. Сладкая пища способствует образованию наддесневого зубного нале­та и влияет на его бактериальный состав за счет увеличения количества выраба­тываемых микрофлорой полисахаридов. Склонность к более быстрому образова­нию налета отмечена у людей, употреб­ляющих продукты с высоким содержа­нием белков и низкой жирностью.

Системные нарушения

Рассматривая этиопатогенетические ас­пекты болезней периодонта, следует подчеркнуть, что причины, ведущие к развитию этой патологии, дифференци­руются на локальные и системные. К локальным относят:

• Местные факторы ротовой полости.

• Некачественная гигиена.

• Наличие вредных привычек (куре­ние, и т. д.).

Системные факторы генетически де­терминированы, регулируют ответную реакцию тканей на локальные раздра­жители (микробные, химические, меха­нические и др.), вызывающие воспале­ние и обусловливающие патологические изменения периодонта с формировани­ем фокальных очагов в системных орга­нах. Глубинная связь между ними про­является в том, что влияние локальных факторов может быть существенно уси­лено или ослаблено в зависимости от уровня общего состояния. Анализ дан­ных литературы последних лет свиде­тельствует, что заболевания периодон­та и системные болезни имеют общие факторы риска: плохая гигиена, нераци­ональное питание, курение, генетичес­кая предрасположенность и др (E. Firatli, 1997, L. Rose, 2000, A. Özdemir и соавт. 2001). Именно с этих позиций ряд авторов (H. Takeuchi и соавт., 1974, и др.) систематизировали значение мно­гих факторов, характеризующих экоси­стему полости рта, в развитии болезней периодонта и их взаимосвязь (табл. 4.2).

Таблица 4.2.

Роль различных факторов в развитии заболеваний периодонта

Агрессивное воздействие микроорганизмов	Другие местные и общие факторы	Защитная способность тканей полости рта
Бактериальный зубной налет
Продукты жизнедеятельности бактерий (токсины, энзимы и др.)	Факторы, вызывающие нарушение иммунологического барьера: • увеличение над- и поддесневых зубных камней (неудовлетворительная гигиена полости рта) • влияние ятрогенных факторов (некачественные пломбы, протезирование и др.) • режим питания • ротовое дыхание • снижение иммунологической резистентности местных тканей (вследствие курения) • наличие системных нарушений (гормональные, генетические и др.) • травматическая окклюзия, аномалии прикуса и др.	Восстановительная способность тканей полости рта Гуморальные факторы полости рта

Обязательным первоначальным звеном в развитии болезней периодонта явля­ются преобразования микробного зуб­ного налета. Его количество контроли­руется защитными механизмами полости рта, обеспечивающими равновесие между агрессией микроорганизмов и защи­той от них со стороны иммунной сис­темы организма. Это равновесие может нарушаться, с одной стороны, за счет увеличения количества бактерий и их патогенности, с другой — за счет сни­жения защитных способностей местных тканей полости рта и общей сопротив­ляемости организма. Практически дока­зано, что накопление микроорганизмов, в первую очередь, связано с неумением поддерживать благоприятный для здо­ровья гигиенический режим ротовой полости, а также с некоторыми ятрогенными факторами (неправильная рестав­рация зуба, некачественное протезиро­вание и т. д.), влиянием пищи, особенностями дыхания (J. Slots и соавт. 1978, P. Wienstein 1981, M. Datby 1994, F. Carranza, M. Newman, 1996, и др.). В ответ на негативные раздражи­тели развивается воспалительный про­цесс на фоне снижения иммунологичес­кой резистентности с нарушением целостности тканей периодонта и эко­системы ротовой полости, что отража­ется на состоянии системных органов с формированием фокальных очагов ин­фекции (R. Snycerman, 1973; J. Thonard, 1976, и др.). Механизм формирования очаговой инфекции в организме чело­века в большинстве случаев неясен (E. Farmer и соавт., 1966; J. Regezi, J. Sciubba, 1993, и др.). Наличие систем­ных заболеваний (туберкулез, сифилис, различные дерматозы, сердечно-сосуди­стая патология, онкологические болез­ни и др.) может отягощать развитие воспалительного процесса в тканях периодонта. Так, на фоне системных за­болеваний регистрируются хронические формы болезни периодонта (гингивиты, простые или сложные периодонтиты) или периодонтальные симптомокомплексы, характерные для иммунодефицитных состояний организма.

С уществует несколько мнений (W. Briner, 1971; П. П. Левицкий, И. К. Мизина, 1987; Хормия Маркета, 1997, и др.) о механизмах участия микроорганиз­мов в патогенезе заболеваний периодон­та. Основные положения базируются на общепринятых аргументированных фак­тах, указывающих, что в процессе жиз­недеятельности микроорганизмы выде­ляют специфические ингредиенты, способные индуцировать патологические реакции в местных тканях с последую­щим изменением состояния органов и систем организма. Доказано, что воспа­ление тканей десны начинается в поддесневой области и обусловлено влиянием микроорганизмов на поверхность деше­вого эпителия и более глубокие ткани периодонта. Вследствие микробной инвазии последних специфическую роль в развитии заболеваний играют эндоток­сины и энзимы, выделяемые микроор­ганизмами зубного налета.

Рис. 4.5. Распространенность бактерий в десневой борозде в норме и при болезнях периодонта (Slots, 1978 г.).

Микробная инвазия тканей изуча­лась в эксперименте и клинике путем культивирования и идентификации микроорганизмов из пораженных тка­ней периодонта. Согласно данным ис­следователей (F. Carranza, 1990, J. Lindhe, 1993, E. Kidd и соавт., 1997 и др.), при воспалении десен различной степени тяжести преобладали анаэроб­ные фузобактерии, липтотрихии, грамположительные кокки, бактероиды и др., а при поражении альвеолярной ко­сти — стрептококки и стафилококки (рис. 4.5). При язвенно-некротическом гингивите электронной микроскопией показана выраженная микробная инва­зия с доминированием фузобактерии и спирохет, что явилось морфологичес­ким доказательством их роли в качестве этиологических агентов при развитии данной патологии.