ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«СУРГУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО ОКРУГА - ЮГРА»

«Утверждаю»

Зав. кафедрой ____________ проф. Коваленко Л.В. « »___________ 20 г.

Медицинский институт

Кафедра общей патологии

Дисциплина «ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ»

Методическая разработка практического занятия № 2 для студентов III курса. Специальность «лечебное дело».

Тема занятия: «Морфология нарушений белкового, липидного и пигментного обменов. Патологическое обызвествление».

Методическую разработку подготовили

профессор Наумова Л.А.

ст. преп. Шаталов В.Г.

Методическая разработка обсуждена и утверждена

на кафедральном совещании № 1

« » 20 г. 20 г.

Сургут 20 г.

• Продолжительность изучения темы: 7 часов;

из них на занятие 3 часа; самостоятельная работа 4 часа

• Место проведения

Учебная комната кафедры общей патологи № 531

• Цель занятия

Изучить причины, механизмы развития и функциональное значение нарушений белкового, липидного, пигментного обмена и патологического обызвествления, отличия этих состояний от других патологических процессов на основании их морфологической характеристики.

• Задачи

Знать:

• виды нарушений обмена;

• причины, механизмы развития, проявления и значение на­рушений обмена веществ, пигментов и патологического обызвествления;

• проявления различных видов нарушений обмена веществ в клетках и тканях;

• знать функциональное значение обменных нарушений и их исходы;

Уметь:

• определять макро- и микроскопические признаки различных видов дистрофий;

• определять обратимость и необратимость выявленных структурных изменений;

• интерпретировать морфологические изменения в клетках и определять основные морфологические признаки белковых, жировых и углеводных паренхиматозных дистрофий на основании применения гистохимических методик исследования;

• прогнозировать исход этих процессов и оценивать их значение на основании характера, степени, распространенности и локализации паренхиматозных дистрофий.

• Значение изучения темы (мотивация)

Знания, полученные на занятии, необходимы для изу­чения общего курса патологии, особенно таких тем, как расстройства крово- и лимфообращения, гипоксия, процессы адаптации, хроническая ишемическая болезнь сердца, ревматизм, болезни печени и желчевыводящей сис­темы, болезни почек, инфекционные и паразитарные болезни и др. Знание вопросов данной темы необходимо для обучения на клинических кафедрах.

• Методические рекомендации по самоподготовке

• Необходимый исходный уровень знаний:

Из курса патологической анатомии: причины, механизмы и виды повреждения клеток.

из других курсов: гистология - строение и функции клетки, из курса биохимии – сущность катаболических, анаболических и гидролитических процессов.

• Методические указания к самостоятельной работе на занятии

При нарушениях обмена веществ в клетках и межклеточном веществе наблюдаются количественные (накопления различных веществ) и качест­венные структурные изменения. К факторам, нарушающим ауторегуляцию и приводящим к накоплениям, относятся токсичные вещества (в том числе токсины микроорганизмов), физические и химические агенты, приобре­тенные или наследственные ферментопатии, вирусы.

Патологический процесс, при котором различные вещества накаплива­ются в клетках, внеклеточном веществе или стенках сосудов и повреждают их, в классической патологической анатомии называется дистрофией. Этот вид повреждения может быть как обратимым, так и необратимым. В зави­симости от нарушений того или иного вида обмена веществ выделяют бел­ковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные и минеральные дистрофии.

В основе диспротеинозов лежит коагуляция белков цитоплазмы с выра­женной деструкцией ультраструктурных элементов клетки, в результате в цитоплазме появляются эозинофильные гиалиноподобные (напоминающие по виду гиалиновый хрящ) белковые глыбки и капли. Этот вид диспротеиноза часто встречается в эпителии почечных канальцев, реже — в гепатоцитах, еще реже — в мио­карде. Гиалиново-капельная дистрофия — характерное проявление нефротического синдрома, при этом в эпителии канальцев наряду с белковыми включениями могут обнаруживаться капли липидов в связи с гиперлипидемией. В исходе гиалиново-капельной дистрофии развивается фокальный, а затем тотальный коагуляционный некроз.

Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недос­татком (при истощении). В клетках могут накапливаться разные липиды: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов (нейтральных жиров) в паренхиматозных клетках называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего жировые изменения встречаются в печени, миокарде, мышцах и почке. Специфическая окра­ска на жиры требует специальной фиксации или использования срезов за­мороженной ткани. Судан III окрашивает липиды в желто-оранжевый цвет.

Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться увеличением или уменьшением их запасов в жировых клетках жировых депо. Ожирение, или тучность — увеличение количества нейтральных жиров в жировых де­по. Нарушение обмена холестерина и его эфиров проявляется широко рас­пространенным заболеванием — атеросклерозом.

При сахарном диабете и гликогенозах (болезнях накопления - тезаурисмозах) нарушается метаболизм глюкозы или гликогена.

Аномальное выпадение солей кальция называется патологическим обыз­вествлением, кальцинозом или известковой дистрофией. Различают две формы патологического обызвествления: дистрофическое и метастатиче­ское.

Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняет­ся. Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии.