Іv. Источники учебной информации

1. Базовая литература

1. Я.С.Березницький, М.П.Захараш, В.Г.Мішалов, В.О.Шидловський. Хірургія. Том І. Підручник. 2006.

2. Я.С.Березницький, М.П.Захараш, В.Г.Мішалов. Хірургія. Том ІІ. Підручник. 2007. - 628 с.

3. Лекції з госпітальної хірургії в 3 томах. За ред.. професора В.Г.Мішалова. Київ: «Асканія», 2008.

4. «Хірургія». Підручник. // М.П.Захараш, О.І.Пойда, М.Д.Кучер. – К.: Медицина, 2006. – 656 с.

5. Хірургічні хвороби: Підручник. / За ред. проф. П.Г.Кондратенка. – Х.: Факт, 2006. – 816 с.

6. Шпитальна хірургія. / За ред. Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спіженка, В.Ф.Саєнка та ін. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. – 560 с.

7. Клінічна хірургія. Том І. / За ред. Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спіженка, Г.В.Книшова. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 536 с.

8. Клінічна хірургія. Том ІІ. / За ред. Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Спіженка, Г.В.Книшова. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 536 с.

2. Дополнительная литература.

1. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники – М., 2000.

2. Дадвани С.А., Терновой С.К., Синицын В.Е. и др.. Неинвазивные методы диагностики в хирургии брюшной аорты и артерий нижних конечностей. – М.: Видар, 2000. – 145 с.

3. Никишин Л.Ф., Попик М.П. Клинические лекции по рентгенэндоваскулярной хирургии. Львов, 1996.

4. Руководство по клинической хирургии. Дифференциальная диагностика и лечение хирургических болезней. / Под ред. П.Г.Кондратенко. – Донецк, 2005.

5. Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство. / Под ред. Бураковского В.И., Бокерия Л.А. – М., «Медицина», 1989.

6. Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий. – К., «Здоров’я», 1979.

V. Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию

1. В клинике принятая следующая классификация заболеваний, вызывающих синдром хронической ишемии конечностей (схик):

А. По этиопатогенетическому принципу (приведены наиболее значимые заболевания):

1. Облитерирующий атеросклероз.

2. Облитерирующий эндартериит.

3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

4. Первичные системные васкулиты: неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), гигантоклеточный артериит.

5. Редкие формы дистального сосудистого поражения (болезнь Рейно).

6. Аневризмы аорты.

7. Синдром торакального выхода (синдром передней лестничной мышцы, синдром шейного ребра, косто-клавикулярный синдром, синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром).

8. Вторичные васкулиты: ревматоидный васкулит, радиационный артериит и пр.

9. Профессиональная патология сосудов как осложнение профессиональных заболеваний (вибрационная болезнь).

Первые пять нозологических форм объединяются под общим названием «хронические облитерирующие заболевания артерий конечностей» (ХОЗАК) и являются наиболее частыми причинами хронической ишемии конечностей.

Вторая и третья вышеприведенные формы (облитерирующий эндартериит и облитерирующий тромбангиит) в западной англоязычной литературе рассматриваются как одно заболевание - облитерирующий тромбангиит или болезнь Винивартера-Бюргера, при котором повреждается как артериальное, так и венозное русло. Термин «облитерирующий эндартериит» не упоминается.

Следует отметить, что причиной синдрома хронической ишемии конечностей могут быть также большое количество аутоиммунных заболеваний, болезней соединительной ткани, эндокринная патология и пр. При указанной патологии, равно, как и при заболеваниях, отмеченных в п.п. 8 и 9, проводится, в первую очередь, лечение основного заболевания и местная и симптоматическая терапия по необходимости.

Б. По локализации патологического процесса:

I - периферических магистральных артерий конечностей (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, тромбангиит);

II - терминального отдела брюшной аорты, ее бифуркации и подвздошных артерий (синдром Лериша);

III - ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу, гигантоклеточный артериит).

В. По степени нарушения кровообращения с развитием хронической ишемии в тканях конечности по Fontaine-Шалимову (1954, 1979 гг.):

I стадия - полная компенсация: симптомы - зябкость стопы, повышенная утомляемость, парестезии, непостоянная бледность кожи дистальных отделов конечности, которая сменяется ярко розовой окраской; по А.А.Шалимову - легкая степень.

II стадия - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке: ведущий симптом - симптом «перемежающейся хромоты» (claudicatio intermittens), что проявляется прерывистой ходьбой с остановками через определенное расстояние в связи с появлением ишемической боли, которая появляется резко в икроножных мышцах и проходит после непродолжительного отдыха; усиление парестезий, онемения; стойкая бледность кожи и цианоз пальцев стопы, снижение кожной температуры, начальные проявления трофических расстройств - ломкость ногтей, гиперкератоз; по А.А.Шалимову - степень «преходящей ишемии».

III стадия - артериальная недостаточность конечностей в покое: основной симптом - постоянная и ночная боль («боль покоя», «rest pain») в стопе, отдельных пальцах, которая нарушает сон больного; более выраженный симптом «перемежающейся хромоты» (усиление интенсивности боли и сокращение расстояния между вынужденными остановками); прогрессирование трофических расстройств - истончение, атрофия кожи, уменьшение объема голени за счет атрофии мышц, выпадение волос, появление трещин на пальцах и между ними, «мраморность» кожных покровов дистальных отделов конечности; стопа холодная при пальпации; по А.А.Шалимову - степень «стойкой ишемии».

IV стадия - выраженные деструктивные изменения тканей дистальных отделов конечности: прогрессирующие трофические язвы, очаговые некрозы, гангрена, присоединение инфекции; боль в пальцах, стопе, а иногда и всей ноге постоянная, нетерпимая, что лишает больного сна (характерно вынужденное положение больного в кровати с опущенной больной ногой и согнутой в коленном суставе здоровой, на которую пациент опирается и дремлет), которая часто устраняется назначением наркотиков - больные месяцами плохо спят, астенизируются, становятся психически неуравновешенными, агрессивными; дальнейшее прогрессирование других трофических расстройств - «пергаментная» кожа, атрофия мышц голени, деформация ногтей; кожа синюшная, при присоединении инфекции - багрового цвета, отек тыла стопы; резко выраженный симптом «перемежающейся хромоты» (больной может проходить без остановки не больше 7-10 м); по А.А.Шалимову - степень «осложненной ишемии».

Краткая характеристика основных причин синдрома хронической ишемии конечностей по нозологиям.

1. Облитерирующий атеросклероз артерий конечностей, который является, как правило, проявлением общего атеросклероза, занимает ведущее место сред СХИК, поражая около 90% больных данной группы в возрасте старше 40 лет, чаще мужчин.

Несмотря на огромный интерес к данному заболеванию, многостороннее его изучение, до сих пор патогенез его остается недостаточно ясным, а этиология - окончательно невыясненной. Есть основание рассматривать атеросклероз, как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль гиперлипидемия, гипертония, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, психическое перенапряжение, сахарный диабет, пищевой режим с преимуществом мясной и жирной пищи. Указанные факторы рассматриваются как факторы риска заболевания, особое значение имеют гиперлипидемия, гипертония, курение. Генетическая склонность в сочетании с факторами риска также играет определенную роль.

Для атеросклеротического поражения артерий конечностей характерны следующие отличительные морфологические особенности:

1) патологический процесс, в основном, развивается во внутренней оболочке артерии (интиме), где образовываются атероматозные бляшки, содержащие холестерин, липиды, кальций, и, в отличие от эндартериита, не распространяется на другие слои стенки и периартериально;

2) поражение артерий большого и среднего калибра (брюшная аорта, подвздошные, бедренные, реже - подколенные артерии), чаще заболевание начинается в проксимальных отделах, а потом перемещается дистальнее;

3) характер поражения, как правило, сегментарный;

4) чаще - односторонний характер поражения.

Таким образом, окклюзирующий характер поражения при атеросклерозе - проксимальный, нисходящий, сегментарный, односторонний. Часто сочетается с атеросклеротическим поражением других органов (сердце, мозг).

Указанные морфологические особенности обеспечивают более благоприятные условия для компенсации нарушенного магистрального кровообращения конечности (образование коллатералей) и позволяет говорить об относительно более «доброкачественном» течении атеросклероза в сравнении с эндартериитом (более редкое и более позднее наступление необратимых некробиотических изменений в конечности), а также большие возможности для выполнения реконструктивных сосудистых операций.

2. Облитерирующий эндартериит возникает в возрасте 20-40 лет, поражает почти исключительно мужчин (95%). Поражаются преимущественно артерии конечностей, особенно нижних, однако заболевание системное, страдают также сосуды сердца, почек, головного мозга, кишечника.

Этиология остается невыясненной. Одной из основных причин развития заболевания на сегодняшний день считается курение (гиперчувствительность к никотину). В возникновении и развитии заболевания имеют значение также и много других факторов: продолжительные повторные охлаждения конечностей, особенно – во влажной среде, травмы, причем не только конечностей, но черепно-мозговая травма, аллергические процессы с аутоиммунными реакциями, нервные механизмы (дегенеративное и воспалительное изменения в симпатических нервных ганглиях, в периферических нервах), эндокринные факторы, в частности, гиперфункция надпочечников - то есть, большое многообразие патогенетических механизмов.

Морфологические особенности эндартериита (в отличие от атеросклероза):

1) патологический процесс начинается в субэндотелиальном слое артерии, где на фоне продолжительного спазма под действием указанных выше факторов развивается пролиферация клеток, которая приводит к постепенному сужению сосуды, то есть интима утолщается за счет гиперплазии субинтимальной ткани, потом присоединяется воспалительный процесс, который носит характер панартериита с переходом на паравазальную клетчатку и последующим фиброзом мышечной оболочки;

2) поражаются сначала дистальные артерии (стопы) со следующим поражением более проксимальных сегментов (артерий голени, подколенной артерии);

3) как правило, характер поражения диффузный;

4) поражаются обе нижние конечности (возможно последовательное поражение), а затем - верхние конечности.

Таким образом, окклюзирующий характер поражения при эндартериите - дистальный, восходящий, диффузный, двухсторонний.

Указанные морфологические особенности облитерирующего эндартериита, обусловливающие практически полное отсутствие условий для развития коллатерального кровообращения, распространенность поражения магистрального артериального русла конечности, приводят к быстро прогрессирующему злокачественному течению заболевания у молодых людей, при котором на протяжении нескольких лет могут развиваться необратимые деструктивные изменения в тканях дистальных отделов конечностей (трофические язвы, некроз, гангрена) и больные, теряя сначала нижние конечности, а потом верхние - гибнут часто до 40 лет.

3. Несмотря на сходство с облитерирующим эндартериитом считается, что облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) имеет отличия в морфологии и механизмах патогенеза.

Если облитерирующий эндартериит, как уже указывалось, морфологически характеризуется постепенным сужением внутреннего просвета артерии на фоне продолжительного спазма за счет гиперплазии субинтимальной ткани и склероза мышечной оболочки, то есть, ведущим сначала является пролиферативно-дистрофический процесс в артериальной стенке и уже вторично присоединяется длительная и вялотекущая воспалительная реакция, как в стенке, так и в паравазальной клетчатке; вены, как правило, не изменены, то облитерирующий тромбангиит из самого начала протекает как выраженный воспалительно-аллергический процесс, который сразу захватывает всю толщу стенки артерии и протекает по типу панартериита с вовлечением паравазальной клетчатки и, главное - с поражением вен. Острый мигрирующий тромбофлебит подкожных вен и острый тромбоз сопровождающих глубоких вен является важным клиническим признаком тромбангиита.

Равно как и эндартериит, характеризуется дистальным, восходящим, диффузным характером окклюзирующего процесса и злокачественным течением с серьезным поражением других органов.

4. Болезнь Такаясу – патология, которая носит разные названия (неспецифический аортоартериит, «болезнь отсутствия пульса», «синдром дуги аорты»). При данном заболевании поражаются крупные артерии эластического типа, в первую очередь – аорта и ее ветви. Характер поражения воспалительный. Чаще страдают женщины (8:1), начало заболевания в 70% случаев отмечается в возрасте 10-30 лет. В 1908 году японский офтальмолог Takayasu привел исчерпывающее описание данного синдрома, которому из того времени было присвоено имя японского исследователя.

Частота поражения окклюзирующим процессом брахиоцефальных артерий неодинакова: чаще других поражаются внутренние сонные артерии и бифуркация общей сонной артерии - 45-50%, затем - подключичные артерии (25-30%), плечеголовной ствол - 10-12%, позвоночные артерии - 10% и реже всего страдает общая сонная артерия (5%).

Клиническая картина заболевания определяется анатомическими особенностями поражения (вовлекается одна или несколько ветвей аорты), локализацией и длиной окклюзии и связанным с этим нарушением кровообращения.

Различают проксимальные и дистальные формы болезни Такаясу в зависимости от места, где произошла окклюзия сосуда: у места его отхождения от дуги аорты или более дистально. Указанные обстоятельства приводят к значительному многообразию клинических проявлений данной патологии.

Симптоматика заболевания складывается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга и лица, а также артериальной недостаточности верхних конечностей.

При стенозировании или окклюзии сонных артерий поражение центральной нервной системы проявляется головной болью, головокружением, потерей сознания; при тяжелых степенях ишемии могут наблюдаться преходящие параличи центрального происхождения, расстройства зрения в виде временной потери зрения разной продолжительности. При значительной продолжительности заболевания наблюдается атрофия кожи и мышц, которая приводит к выраженной асимметрии лица.

При стенозировании или окклюзии подключичных артерий недостаточное артериальное кровоснабжение мышц верхней конечности приводит к повышенной утомляемости и зябкости рук, появлению боли при активных движениях, при повышенной физической нагрузке (ношение или подъем веса), к значительному снижению мышечной силы, появления боли в покое.

При объективном исследовании выявляются отсутствие пульсации дистальнее места окклюзии сосуда (на шее, на верхних конечностях, ветвях наружной сонной артерии), при аускультации - систолический шум дистальнее окклюзии, который может проводиться и выслушиваться на шее, в надключичной области и подмышечной ямке.

5. Синдром Рейно (болезнь Рейно) – патологическое состояние, характеризующееся периодическим (преходящим) возникновением ишемии дистальных отделов конечностей (чаще – пальцев рук) в ответ на холодовое и/или психоэмоциональное воздействие. Реже отмечаются аналогичные изменения кожи кончика носа и мочек ушей. Характерна тройная смена цвета и четкие очертания пораженных участков: бледность вследствие вазоконстрикции сменяется застойным цианозом, который, в свою очередь, переходит в покраснение (гиперемия).

Страдают, в основном, женщины (70-90%). Поражаются мелкие артерии, чаще – верхних конечностей. Механизм возникновения ишемии – вазоконстрикция или сосудистая окклюзия. Клинические проявления – от минимальных признаков ишемии (похолодание и парестезии кончиков пальцев) до возникновения некротических язв и гангрены.

Первичное (идиопатическое) заболевание называется синдромом (болезнью) Рейно, аналогичные проявления, причиной которых являются другие заболевания, имеют название феномена Рейно (сосудистые проявления вторичны).

Причинами феномена Рейно могут быть множество заболеваний и патологических состояний: механические и термические повреждения (обморожения, вибрационная болезнь), аутоиммунные заболевания (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит, болезнь Такаясу), сосудистая патология (атеросклероз, тромбангиит, синдром торакального выхода), вазоспастические состояния (мигрень), эндокринная патология (карциноидный синдром, гипотиреоз), гематологические нарушения (криоглобулинемия, парапротеинемия, полицитемия), побочные эффекты лекарственных препаратов (винбластин, блеомицин, бета-блокаторы, алкалоиды спорыньи).

Дифференциальные и диагностические признаки синдрома и феномена Рейно приведены в Таблице 1.

6. Аневризмы аорты. Под аневризмой аорты понимают увеличение диаметра аорты более чем в на 50% в сравнении с нормальным или локальное выбухание её стенки (Rutherford R.B., 2005). Причина возникновения аневризм – дегенеративные изменения в артериальной стенке не только атеросклеротического генеза.

В клинике принята и используется следующая классификация аневризм аорты:

Классификация аневризм брюшной аорты (А.А.Шалимов, Н.Ф.Дрюк, 1979):

І. Инфраренальные

ІІ. Супраренальные

ІІІ. Инфраренальные и супраренальные формы бывают:

1. бессимптомные

2. типичные неосложненные

3. аневризмы, сочетанные с окклюзионным процессом в ветвях аорты

4. аневризмы, осложненные расслоением или разрывом

Хирургическая классификация аневризм брюшной аорты (В.И.Бураковский и соавт., 1989):

І. Супраренальные аневризмы изолированные, диффузные без вовлечения в процесс бифуркации брюшной части аорты и диффузные с вовлечением в процесс бифуркации брюшной части аорты.

ІІ. Инфраренальные аневризмы без вовлечения в процесс бифуркации и вовлечением в процесс бифуркации брюшной части аорты.

ІІІ. Супраренальные и инфраренальные формы бывают:

1) неосложненные

2) осложненные

ІV. Осложненные формы аневризм брюшной части аорты:

1) неполный разрыв – надрыв или расслоение стенки аневризмы с образованием субадвентициальной гематомы, иногда с дистальной фенестрацией в области бифуркации

2) полный разрыв с кровоизлиянием в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, органы желудочно-кишечного тракта и в систему нижней полой вены (непосредственно в ствол нижней полой вены, в левую почечную вену, в правую подвздошную вену).

Аневризмы торакоабдоминального отдела аорты часто сопровождаются болью в животе, особенно в эпигастральной области; для них характерна симптоматика, связанная с вовлечением в процесс ветвей брюшного отдела аорты и развитием ишемии соответствующих органов. Это признаки хронической абдоминальной ишемии при поражении чревного ствола, верхней брыжеечной артерии, тяжелая вазоренальная гипертензия при сужении почечных артерий, в некоторых случаях ишемия нижних конечностей с соответствующей симптоматикой.

Более подробная информация представлена в кафедральных методических указаниях для студентов «Аневризмы аорты» для самостоятельного внеаудиторного изучения (2009 г.).

7. Синдром торакального выхода (thoracic outlet syndrome) – собирательное понятие, объединяющее синдром передней лестничной мышцы, шейного ребра, косто-клавикулярный синдром, синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром. Это группа нейроваскулярных патологических синдромов, возникающих при механическом сдавлении костно-мышечными структурами элементов плечевого сосудисто-нервного пучка в области выхода из грудной клетки. При этом возникают сосудистые и неврологические нарушения (боли в области пояса верхних конечностей, парестезии, ощущение похолодания, снижение силы и подвижности конечностей, ограничение поворотов головы, головные боли). При наличии венозной компрессии отмечается также акроцианоз и отечность предплечья и кисти. Страдают чаще лица, занимающиеся тяжелым физическим трудом с повышенной нагрузкой на пояс верхних конечностей.

В отличие от синдрома Рейно, указанная патология чаще носит более или менее выраженный односторонний характер. Жалобы возникают и/или усугубляются при физической работе, отведениях конечностей в крайние положения (чаще – вверх). Степень нарушения кровообращения в конечности – от незначительных преходящих изменений до стойкой артериальной ишемии с явлениями венозного застоя.

Клиническая симптоматика СХИК.

Клинические проявления при СХИК, прежде всего, зависят от степени хронической ишемии тканей дистальных отделов конечности, симптоматика и темп развития которых, в свою очередь, зависят от многих анатомо-морфологических, биохимических и патофизиологических условий, с которых самыми важными являются следующие: калибр пораженного сосуда, уровень и выраженность окклюзии (полная или частичная), скорость ее прогрессирования, масштаб поражения, интенсивность сосудистого спазма, состояние системы гемостаза, центрального кровообращения и сердечной деятельности, скорость и эффективность развития коллатерального кровообращения в пораженной конечности.

Приведенная выше классификация степеней хронической ишемии конечностей отражает основные симптомы и клиническое течение СХИК.

Наиболее важным объективным симптомом СХИК является отсутствие пульсации на определенных сегментах магистральных артерий конечностей.

В плане дифференциальной диагностики необходимо помнить, что при облитерирующем атеросклерозе в связи с поражением проксимальных сегментов артериального русла нижних конечностей отсутствие пульсации определяется на стопе, голени, в подколенной ямке, а при синдроме Лериша и на общей бедренной артерии, в то время, как при облитерирующем эндартериите и тромбангиите в связи с поражением дистальных отделов артериального русла конечностей пульсация отсутствует чаще на стопе и голени, реже в подколенной ямке, и, как правило, определяется на общей бедренной артерии.

Пальпаторно определяется снижение кожной температуры, нарушение чувствительности, аускультативно определяется систолический шум над стенозированным участком сосуда (при атеросклерозе). При IV степени ишемии определяется ограничение объема активных движений в дистальных суставах, может определяться симптом Краковского («симптом скрюченных пальцев или когтеобразной стопы»).

В 1982 году для обозначения группы больных с болями в покое, трофическими язвами и дистальными некрозами впервые был введенный термин «критическая ишемия конечностей».

Клиническими критериями хронической критической ишемии нижних конечностей являются: постоянная ишемическая боль, которая усиливается в ночное время; потребность в постоянном обезболивании на протяжении более 2 недель; наличие трофических язв или гангренозных изменений, которые располагаются обычно на ногтевых фалангах пальцев, в пяточной области и на тыле стопы.

Клиника синдрома Лериша при стенозировании или окклюзии терминального отдела брюшной аорты, ее бифуркации и подвздошных артерий (впервые подробно описал Leriche в 1923 г.), как правило, атеросклеротического генеза, в отличие от окклюзирующих поражений, которые локализуются дистальнее паховой связки, характеризуется чаще двусторонним поражением нижних конечностей, боль при ходьбе локализуются не только в стопах и голенях, но и в бедрах, ягодицах, поясничной области и даже в нижних отделах живота, нередко развивается тяжелая форма «перемежающейся хромоты», когда больные не могут без остановки пройти больше 15-20 м; характерное крашение кожи пораженных конечностей в цвет слоновой кости и у половины больных отмечается импотенция (симптомы, описанные Леришем), волосы отсутствуют не только на голени, но и на дистальных отделах бедра; при аускультации в области бифуркации аорты (со стороны спины или живота), на бедренных артериях выслушивается систолический шум; главный объективный симптом - отсутствие пульсации на общей бедренной артерии. Течение чаще относительно благоприятное, прогрессирует медленно, реже, чем при более дистальных окклюзиях, и довольно поздно развивается гангрена (в связи с хорошими условиями для развития коллатералей)

А.А.Шалимов выделяет 4 типа поражений: 1 - высокая окклюзия брюшной аорты с поражением висцеральных или почечных артерий; 2 - окклюзия терминального отдела аорты или обеих общих подвздошных артерий (типичный синдром Лериша); 3 - односторонняя окклюзия подвздошных артерий; 4 – окклюзионно-стенотическое поражение бифуркации аорты и наружных подвздошных артерий с сохранением кровотока в общей и внутренней подвздошной артериях.