Конкретные умения

1. Определять пульсацию и аускультация ветвей дуги аорты.

2. Определять степень сосудисто-мозговой недостаточности и степень хронической ишемии тканей верхней конечности.

3. Проводить функцональные пробы для ориентировочного определения уровня и степени нарушения магистрального и развития коллатерального кровообращения.

4. Проводить тесты для определения компрессии сосудисто-нервного пучка.

5. Оценивать коагулограмму, осцилограмму и реовазограмму.

IV. Источники учебной информации.

1. Базовая литература:

1. Я.С. Березницкий, М.П. Захараш, В.Г. Мішалов, В.О. Швидковський. Хірургія. Том I. Підручник, 2006.

2. Я.С. Березницкий, М.П. Захараш, В.Г. Мішалов, В.О. Швидковський. Хірургія. Том II. Підручник, 2006.

3. Лекції з госпітальної хірургії в 3 томах. За ред. проф. В.Г. Мішалова. Київ, «Асканія». – 2008.

4. Хірургія: Підручник. М.П. Захараш, О.І. Пройда, М.Д. Кучер. – К.: Медицина, 2006. – 656 с.

5. Хірургічні хвороби: Підручник. За редакцією проф. П.Г. Кондратенка. – Х.: Факт, 2006. – 816 с.

6. Шпитальна хірургія. За редакцією Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка, В.Ф. Саєнка та ін. – Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. – 560 с.

7. Клінічна хірургія. Том I. За редакцією Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка, Г.В. Книшова. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 536 с.

8. Клінічна хірургія. Том II. За редакцією Л.Я. Ковальчука, Ю.П. Спіженка, Г.В. Книшова. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 536 с.

2. Дополнительная литература:

1. Сердечно-сосудистая хирургия. Руководство. Под/ред. В.И.Бураковского, Л.А.Бокерия. – М., 1989.

2. Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А.В.Покровского. В двух томах. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2004.

3. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии /Под. ред. Л.А.Бокерия. В 2-х т. – М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. – 194 с.

4. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники – М., 2000.

5. Шалимов А.А., Дрюк Н.Ф. Хирургия аорты и магистра-льных артерий. Киев.: Здоров’я, 1979. – 384 с.

V. Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию.

1. Краткие анотомические данные.

Аорта подразделяется на восходящую часть (pars aortae ascendens), дугу (arcus aortae) и нисходящую часть (pars descendens aortae), состоящую из грудного и брюшного отделов. От дуги аорты отходят артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга и верхних конечностей (плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии). Плечеголовной ствол делится на правые общую сонную и подключичную артерии. В каротидном треугольнике общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю. Наружная сонная артерия и ее ветви кровоснабжают большую часть лица и шеи. Внутренняя сонная артерия на шее ветвей не отдает, идет круто вверх, через каротидный канал проникает в полость черепа к основанию мозга. От подключичных отходят позвоночные артерии. Позвоночная артерия попадает в полость черепа через большое затылочное отверстие. На основании мозга внутренние сонные и позвоночные артерии образуют артериальное кольцо (виллизиев круг). Подключичные артерии продолжаются в подмышечные. Подмышечная артерия переходит в плечевую артерию, конечными ветвями которой являются лучевая и локтевая артерии. Они в свою очередь дают начало более мелким ветвям, обеспечивающим кровоснабжение кисти.

Синдром дуги аорты – под этим названием объединяют группу заболеваний различной этиологии, вызывающих сужение или непроходимость брахиоцефальных артерий и приводящих к ишемии головного мозга и верхних конечностей. Патология, которая носит различные названия (“болезнь отсутствия пульса”, “заболевание без пульса”, “окклюзия брахиоцефальных артерий” и др.). Первое описание данного заболевания принадлежит Davis (1839). В 1908 году японский офтальмолог Takayaschi привел исчерпывающее описание данного синдрома, которому с той поры было присвоено имя японского исследователя.

Частота поражения окклюзионным процессом брахиоцефальных артерий неодинакова: чаще других поражаются внутренние сонные и бифуркация общей сонной артерии – 45-50 %, затем – подключичные артерии (25-30 %), плечеголовной ствол – 10-12 %, позвоночные артерии – 10 % и реже всего поражается общая сонная артерия (5 %).

Этиологические факторы, вызывающие нарушение кровотока в брахиоцефальных артериях, могут быть разделены на 3 группы: I – поражения собственно сосудистой стенки, II- анатомические особенности сосудов, III – экстравазальные факторы.

Преобладает первая группа причин – 82 %, на долю второй и третьей групп приходится соответственно 10 и 8 % (Б.В.Петровский , 1970)

I. Патологические процессы в артериальной стенке: 1) атеросклеротические окклюзии, излюбленной локализацией которых является бифуркация общей сонной артерии часто с переходом на внутреннюю сонную артерию, устья позвоночных артерий и брахиоцефальный ствол, поражения носят сегментарный характер, в основном страдает кровоснабжение головы и головного мозга. 2) неспецифический артериит – поражает, в основном, подключичные артерии (80-90 %), носит распространенный характер. 3) сифилитический аортит и возникающие на его почве аневризмы, располагаясь преимущественно в восходящем отделе и дуге аорты, могут служить причиной нарушения кровотока в брахиоцефальных артериях (чаще – в плечеголовном стволе).

II. Анатомические особенности – изменение обычного хода артерии за счет избыточной длины сосуда, выражающееся в образовании углов и петель по его ходу, смещение устья артерии, различные аномалии могут служить причиной нарушения кровотока в брахиоцефальных артериях.

III. Экстравазальные факторы. Компрессия брахиоцефальных артерий возможна в результате анатомических особенностей строения шейно-подмышечного канала, особенностей строения, прикрепления и вариантов хода лестничных и большой грудной мышц, специфики движений головы, шеи и верхних конечностей, врожденных аномалий костного скелета, последствий травм, воспалительных процессов и новообразований.

Сдавлению извне чаще всего подвергается подключичная артерия во всех ее отделах. Возможные варианты этой компрессии следующие: 1) синдром добавочного шейного ребра, когда при его наличии компрессия подключичной артерии и всего сосудисто-нервного пучка происходит в пространстве между шейным и I-м ребрами и передней лестничной мышцей (это наиболее часто встречающаяся форма компрессии); 2) синдром передней лестничной мышцы, сущность которого – в компрессии сосудисто-нервного пучка и подключичной артерии лестничной мышцей при определенных положениях грудной клетки, головы и верхних конечностей: при глубоком вдохе с поворотом головы в соответствующую сторону, при длительном поднятии рук кверху с запрокидыванием головы (у людей определенных профессий – слесари-авторемонтники, художники, маляры и др.); 3) косто-клавикулярный синдром , сущность которого – в сдавлении подключичной артерии между ключицей и ненормально высоко стоящим I-ым ребром в положении с опущенной и отведенной кзади верхней конечностью (или при значительно увеличенном в размерах I-ом ребре); 4) гиперабдукционный синдром (синдром Райта) – сдавление подключичной артерии и всего пучка сухожильной частью малой грудной мышцы и клювовидным отростком при резко отведенной (гиперабдуцированной) и поднятой кверху руке.

Патологическая физиология при хронической ишемии головного мозга.

Существует закон Фуа, согласно которому чем дистальнее окклюзия, тем сильнее «страдает» мозг, поскольку возможности коллатерального кровообращения ограничиваются. С этой точки зрения проксимальные окклюзии носят наиболее благоприятный характер и ишемия мозга, как правило, развивается лишь при одновременном множественном поражении проксимальных ветвей дуги аорты или при «многоэтажном» поражении одной и той же магистральной артерии. При стенозировании нескольких артерий мозга уменьшается суммарная площадь просвета артерий, снабжающих кровью мозг, снижаются возможности коллатеральной компенсации и саморегуляции церебральной гемодинамики. В результате возникает зависимость мозгового кровотока от центральной гемодинамики. Артериальная недостаточность мозга - это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические проявления болезни возникают на фоне постоянной недостаточности кровоснабжения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока. Стенозы и окклюзии экстракраниальных артерий мозга встречаются в 2 - 5 раз чаще, чем интракраниальные.

Для нормальной функции головного мозга необходимо, чтобы интенсивность мозгового кровотока была не менее 55 мл/(100 гмин), т. е. не менее 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Снижение регионарного кровотока ниже 40 мл/(100 гмин) вызывает недостаточность кровоснабжения головного мозга. Компенсация сниженного кровотока по ветвям дуги аорты осуществляется несколькими путями: а) за счет компенсаторного увеличения кровотока по непораженным ветвям дуги аорты (так, например, при окклюзии подключичной артерии кровоток по противоположной позвоночной артерии увеличивается на 78%, а в сонной артерии — на 23%); б) благодаря коллатералям всех четырех уровней коллатерального кровообращения мозга — экстракраниальный, артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), анастомозы поверхности мозга и внутримозговые коллатерали; в) путем ауторегуляции мозгового кровотока - миогенной, метаболической, нейрогенной и нейрогуморальной.

Сужение просвета артерий, снабжающих кровью мозг, приводит к нарушению мозгового кровообращения за счет ряда процессов.

1. В атеросклеротической бляшке возникают распад, кровоизлияние, тромбообразование, тромбоэмболии. Тромбоз в основном распространяется в дистальном направлении, блокируя коллатеральные пути кровотока.

2. При стенозе артерии и повышении артериального давления ускоряется кровоток и происходит его временная функциональная окклюзия. При стенозировании 70—80% просвета сосуда возникает состояние неустойчивого турбулентного кровотока, уменьшается объемный кровоток.

3. В постстенотических участках сосуда наблюдается резкое замедление кровотока, приводящее к агрегации форменных элементов крови и микроэмболиям.

4. Снижение артериального давления в постстенотическом отрезке артерии создает условия для развития ретроградного кровотока в дистальных участках артерии, застоя и тромбоза.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения, помимо органических стенозов артерий, значительную роль играют деформации ветвей дуги аорты - перегибы, образованные локальными органическими изменениями наружной оболочки, что почти полностью прекращает антеградный кровоток. Величина просвета в области перегиба в зависимости от поворота или положения головы и уровня артериального давления изменяется мгновенно. При повышении давления угол изгиба уменьшается, при снижении - увеличивается, При этом возможна практически остановка кровотока дистальнее перегиба. Развитие ретроградного кровотока приводит к тромбозу.

В клинике используется классификацией сосудисто-мозговой недостаточности по степени выраженности ишемического повреждения головного мозга, предложенной А.В.Покровским в 1978 г.:

- I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

- II степень — преходящие нару­шения мозгового кровообращения (ПНМК) или транзиторные ишемические атаки (ТИА), т.е. возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;

- III степень — так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой невро­логической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;

- IV — перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологи­ческой симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.

Патологическая физиология при хронической ишемии верхних конечностей.

Состояние верхних конечностей при окклюзии магистральных артерий, в частности подключичной, определяется двумя основными факторами: ишемией тканей как таковой и нарушением иннервации руки вследствие ишемии нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга. Кровоснабжение спинного мозга осуществляется сегментарными передними и задними корешково-спинальными артериями, которые впадают в продольно идущие спинальные артерии. Бассейн подключичной артерии является основным источником кровоснабжения шейного утолщения спинного мозга. Адекватной компенсации нарушений кровообращения не происходит.

Хорошо развитые предуготовленные коллатерали магистральных артерий верхних конечностей обычно компенсируют ограничение или полное прекращение магистрального кровотока. При атеросклерозе основные коллатерали обычно не вовлечены в окклюзионный процесс, поэтому выраженная ишемия может быть обусловлена либо наличием второго (дистального) блока, либо артериоартериальной эмболией в артерии кисти или предплечья. При артериите клинические проявления обычно более выражены в связи с тем, что окклюзионный процесс имеет более дистальную локализацию с перекрытием основных коллатералей, в частности глубокой артерии плеча. Кроме того, перекрытие устьев позвоночной артерии и реберно-шейного и щитошейного стволов ликвидирует основные предуготовленные коллатерали. Окклюзия указанных стволов увеличивает также ишемизацию шейного утолщения спинного мозга с последующими нарушениями иннервации руки.

Большую роль играет переход воспалительного процесса на расположенные близко нервные стволы. Выраженная ишемия верхних конечностей может быть обусловлена и присоединением спастического компонента в связи с резкими нарушениями регуляции сосудистого тонуса (чаще у женщин). Окклюзия проксимального отдела подключичной артерии и плечеголовного ствола, помимо нарушения магистрального кровотока в верхних конечностях, приводит к своеобразному феномену — «феномену обкрадывания мозгового кровотока» — путем ретроградного тока крови по позвоночной артерии. При этом мозговой кровоток может снижаться на 40% [Reivich M., 1961]. При окклюзии II сегмента подключичной артерии и устья позвоночной артерии (при артериите) «синдром обкрадывания головного мозга» происходит опосредованно за счет ретромастоидального анастомоза, который образован ветвями позвоночной, затылочной артерий (ветвью наружной сонной артерии) и щитошейным и реберно-шейным стволами. При окклюзии плечеголовного ствола возможны различные варианты «обкрадывания»: сонно-позвоночно-подключичные или позвоночно-подключичное «обкрадывание» с реверсированным кровотоком в общую сонную артерию. Патофизиология «синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки» требует специального анализа. В клинической картине могут быть три разные категории симптомов: артериальная недостаточность, венозная недостаточность и неврологическая симптоматика со стороны верхних конечностей. Эти симптомы могут комбинироваться между собой, носить острый и хронический характер.

Артериальная недостаточность имеет различный генез: первичное раздражение симпатических нервов плечевого сплетения вызывает стабильное спастическое состояние дистального периферического русла. Этот стойкий спазм распространяется и на vasa vasorum артериальной стенки, что приводит к дистрофической дегенерации с развитием травматического артериита и утолщением стенок подключичной артерии, стенозом ее просвета, развитием постстенотического расширения артерии. Турбулентный характер кровотока, пристеночный тромбоз в артерии нередко сопровождаются либо артериально-артериальными эмболиями в периферическое русло, либо острым тромбозом артерии в месте прогрессирующего стеноза. Микроэмболии на первых этапах могут вызывать лишь острую ишемию отдельных пальцев, повышенную чувствительность к холоду и изменениям температуры, а также умеренные трофические расстройства. При повторных эмболиях возможны окклюзия и тромбоз артерий предплечья, острая ишемия верхних конечностей, вплоть до гангрены пальцев. Аномалия костных и сухожильных образований в межлестничном и реберно-ключичном пространстве может «существовать» и быть асимптомной до момента травмы плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, воспалительного процесса в области плечевого сплетения. В результате перечисленных предрасполагающих факторов происходит мышечный спазм. Врожденная фибромускулярная ткань, которая имеет вид «петли», «пращи», располагается под плечевым сплетением, образуя нижнюю границу межлестничного пространства. При спазме мышц происходит натяжение этих фиброзных тяжей и плечевое сплетение и артерия как бы подвешиваются на этой «петле», приобретающей вид струны. Болевой синдром приводит к еще более выраженному спазму; так замыкается порочный круг.

В развитии ишемии верхних конечностей выделяют четыре стадии (или степени) (по Fontaine (1954) в дополнении А.А.Шалимова (1977):

I—стадия компенсации кровообращения, или стадия начальных проявлений окклюзионного заболевания (зябкость, парестезии, повышенная чувствительность к холоду с вазомоторными реакциями); по А.А.Шалимову – легкая степень.

II—стадия относительной компенсации, или стадия недостаточности кровообращения при функциональной нагрузке верхних конечностей (преходящие симптомы - похолодание, онемение, чувство быстрой усталости и утомляемости в пальцах и кисти, мышцах предплечья либо развитие на фоне функциональной нагрузки преходящих симптомов вертебробазиллярной недостаточности); по А.А.Шалимову - степень «преходящей ишемии».

III — стадия недостаточности кровообращения в верхней конечности в состоянии покоя (постоянное похолодание, боли, онемение пальцев кисти, атрофия мышц плечевого пояса, предплечья, снижение мышечной силы, потеря возможности выполнения тонких движений пальцами рук - чувство неловкости в пальцах); по А.А.Шалимову – степень «стойкой ишемии»..

IV—стадия язвенно-некротических изменений в верхних конечностях (отечность, синюшность пальцев рук, болезненные трещины, участки некрозов в области ногтевых фаланг, гангрена пальцев); по А.А.Шалимову – степень «осложненной ишемии».

А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хроничес­кой ишемии верхних конечностей:

I степень — онемение, парестезии;

II степень — боль при движении;

III степень — боли покоя;

IV степень — трофические нарушения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей последние две степени объединены в понятие критической ишемии.

Клиническая картина синдрома дуги аорты заболевания определяется анатомическими особенностями поражения (захватывается одна или несколько отходящих от аорты ветвей), локализацией и протяженностью окклюзии и связанным с этим нарушением кровообращения. Различают проксимальные и дистальные формы болезни Такаяси в зависимости от места, где произошла окклюзия сосуда: у места его отхождения от дуги аорты или более дистально на шее. Указанные обстоятельства приводят к значительному многообразию клинических проявлений данной патологии.

Симптоматика заболевания складывается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга и артериальной недостаточности верхних конечностей и лица. Поражение центральной нервной системы проявляется головной болью, головокружениями, обмороками; при тяжелых степенях ишемии могут наблюдаться параличи центрального происхождения, расстройства зрения в виде временной потери зрения различной продолжительности. Недостаточное артериальное кровоснабжение мышц верхней конечности приводит к повышенной утомляемости и зябкости рук, появлению болей при активных движениях, при повышенной физической нагрузке (ношение или подъем тяжестей), к значительному снижению мышечной силы, к появлению болей в покое. На лице в далеко зашедших случаях заболевания наблюдается атрофия кожи и мышц, что приводит к выраженной ассиметрии лица.