Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции / Деструктивный туберкулез.ppt
Скачиваний:
120
Добавлен:
04.02.2020
Размер:
1.13 Mб
Скачать

Кавернозный, фиброзно-кавернозный

и цирротический туберкулез легких

Е. И. СКАЧКОВА

ассистент кафедры фтизиопульмонологии, кандидат медицинских наук

ТРИ ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ДЕСТРУКТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ.

III ЗВЕНО

 

II ЗВЕНО

 

I ЗВЕНО

Эндогенные факторы

Экзогенные факторы

 

 

 

 

 

(пусковой механизм)

 

КАЗЕОЗ (МКБТ)

 

1. Вторичная

(больной)

 

иммунологическая

 

1. Психическая травма

недостаточность

 

 

2. Активация Н1

 

2.Функциональные изменения

 

 

в организме

Реактивация процесса-

Рост МКБТ-

3. Страдание легких

(популяций)

прохождение 4d

 

внеклеточное

 

морфологической

 

размножение

 

стадии обострения

4. Страдание всего организма

 

очага

 

 

1.Инфильтрация капсулы Н1 М1

 

 

лимфоцитами

Увеличение казеоза

5. Экологическая нагрузка

2. Проникновение лейкоцитов

> 5 см (ф.р.)

 

во внутрь очага

 

 

 

3.Лимфангоит

4.Панбронхит

1.Казеоз (МКБТ)

2.

3. Выделение

действие

Внеклеточное

активных

пускового

размножение

веществ из

МКБТ

механизма

МКБТ

 

 

5. Усиливающий

1.Корд- фактор – патогенный

Больной

корд – фактор -

 

фактор

 

сульфатиды

2.Фактор казеоза –

 

 

деструктивный

 

 

3.Сенсибилизирующий

 

 

фактор – фактор воспаления

 

Имеет

 

 

существенное

4.Неспецифический

 

значение на этапе

сенсибилизирующий ф-р из Н1

 

распада -

 

 

сочетание

 

 

факторов

 

 

 

Фактор агрессии (адгезин)

 

Эндогенные факторы

 

 

 

Экзогенные факторы

 

 

Очаг, группа очагов,

 

 

1. Длительность

 

фокус

 

1.Переохлаждение

инфекционного

 

 

 

2.ОРЗ (гриппозные состояния)

процесса

 

бессимптомные

 

 

 

МКБТ- внутриклеточно- в

 

 

2. Вторичная

 

эпид., гигантские клетки

 

3.Инсоляция

иммунологическая

 

Пирогова-Ланганса в

 

 

недостаточность

 

макрофагах-

 

4. Частые бронхо-легочные

3. Снижение местного,

 

персистирующие формы

 

заболевания

 

 

 

5.Интеркуррентные заболевания

органного и общего

 

 

 

туберкулезного

 

бессимптомное

 

(сах. диабет, силикоз, язвенная

иммунитета

 

МКБТ- внеклеточно-

 

болезнь 12ПК)

 

 

 

 

3.1 Снижение А.М.

 

медленноразмножающиес

 

6. Инфицированность ВИЧ

3.2 Нарушение

 

Симптомное, но неконтролируемое

7. Вредные привычки

функции А.М,

 

 

 

 

 

 

3.3 Снижение Тл

 

Бурное внеклеточное

 

 

 

 

размножение МКБТ- выделение

 

 

3.4 Нарушение

 

микробных факторов-

 

 

функции Тл

 

сенсибилизирование

 

 

 

 

«острое

 

 

 

 

начало»

 

 

 

 

Вспышка- увеличение

 

 

 

 

казеоза, увеличение зоны

АБТ не

 

 

Действ.

периф. воспаления-

Рассасывание, инкапсулирование

 

выделение из А.М.Н.

дейст.

Состояние макроорганизма-

АБТ

 

БАВ,ферментов,которыедей

 

 

существенная роль-

 

 

 

 

ствуют на казеоз

 

 

фагоцитоз, афферентная,

 

 

 

 

протеолитически

 

 

эфферентная и

 

 

Фаза распада- разжижение

кооперативная → ф. АМ1Тл

 

 

 

> ум. МКБТ

 

Фаза инфильтрации

 

отторжение

В зависимости от степени выраженности воспалительных изменений в стенке каверны, ее толщины и характера контуров различают

каверны пневмонического, эластического, ригидного и фиброзного характера.

 

певмоническая каверна образуется из инфильтрата с распадом и

 

отличается довольно четкими внутренними и нечеткими

 

наружными контурами, толщина стенки каверны зависит от

 

величины инфильтрата и зоны перифокального воспаления;

 

иногда на внутренней поверхности стенки каверны могут

 

определяться неотторгнувшиеся секвестры казеоза

 

эластическая каверна формируется из пневмонической при

 

благоприятном течении процесса, когда происходит дальнейшее

 

отторжение казеоза и уменьшение перифокальной инфильтрации,

 

толщина стенки каверны при этом уменьшается, а контуры

 

становятся более четкими

 

при длительном существовании полости, чередовании вспышек и

 

затиханий процесса формируется рубцовая ткань в окружающей

 

легочной ткани, появляются грубые радиарно расположенные

 

тяжи, каверна приобретает вид ригидной и фиброзной

Кавернозный туберкулез легких:

характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани

развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем при позднем

выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверн, а признаки исходной формы исчезают

Клиническая картина:

характеризуется волнообразным течением с появлением периодических обострений и ремиссий

обострению процесса, как правило, способствует беспорядочное краткосрочное лечение или его отсутствие

в период обострения возникает синдром интоксикации

кашель продолжается недолго и сопровождается выделением небольшого количества мокроты

у 12-16% пациентов отмечается кровохаркание, связанное с разрывом аневризм небольших артерий или с варикозными венами в стенке бронхов

кровохаркание может быть результатом разрушения

сосудистой стенки, расположенной в стенке каверны

Рентгеновская картина:

кольцевидная тень округлой формы с ровными, тонкими стенками

от тени идет дорожка к корню легкого, отображающая дренирующий бронх

в окружности каверны легочный рисунок усилен, имеет сетчатый характер

здесь же определяются мелкие очаговые тени

Виды каверн:

раздутые каверны

сдвоенные каверны

блокированные каверны

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется:

наличием фиброзной каверны и развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани

для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности

как правило, поражается дренирующий каверну бронх

развиваются другие морфологические изменения в легких - пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы

Соседние файлы в папке Лекции