Клеточные механизмы действия тиреоидных гормонов

Механизм действия тиреоидных гормонов не укладывается в обычные схемы, разработанные для стероидных гормонов, аминов и пептидных гормонов. От аминов и пептидов тиреоидные гормоны отличаются своей растворимостью в липидах, чем напоминают стероидные гормоны.

Также необходимо проводить различие между ролью тиреоидных гормонов в процессе дифференцировки и их ролью в поддержании функций полностью дифференцированных клеток.

1. Периферическое дейодирование Т4

Биологическим эффектом обладает Т3, поэтому существуют механизмы дейодирования тироксина. Тироксин попадает в клетки гипофиза, где под действием дейодиназы происходит синтез Т3. В то же время в тканям существует два вида дейодиназ: дейодиназа наружного кольца с образованием Т3 и дейодиназа внутреннего кольца с образованием рТ3 который не соединяется с рецепторами и поэтому не вызывает иологического эффекта. Таким образом ткани сами немного регулируют действие на них тиреоидных гормонов.

2. Действие на плазматическую мембрану

Хотя при изучении тиреоидных гормонов основное влияние уделяется процессам, происходящим в клеточном ядре, все же на плазматической мембране клеток, чувствительных к тиреоидным гормонам ,обнаружены высокоаффинные участки связывания последних. Их эффектом служит стимуляция транспорта аминокислот.

3. Действие на митохондрии

В митохондриях найдены рецепторы к Т3. Установлено, что при гипотиреозе транспорт АДФ в митохондрию понижается, а при гипертиреозе увеличивается. Это ведет к изменению синтеза АТФ, что и сказывается на обмене веществ.

4. Ядро

На ядерной мембране обнаружены рецепторы тиреоидных гормонов. Доказано, что связываясь с рецепторами тиреоидные гормоны усиливают транскрипцию не всех, а определенных для данных клеток иРНК.

С учетом того, что тиреоидные гормоны действуют на увеличение транспорта аминокислот, увеличение количества АТФ, то синтез новых белков происходит достаточно быстро. Избирательная стимуляция синтеза определенных иРНК ведет к дифференциации клетки в детстве, а в зрелом возрасте в поддержании ее нормального функционирования. Этот эффект очень сильно заметен по отношению к ЦНС, потому что нарушение образования тиреоидных гормонов в первую очередь стает заметным по изменениям поведения, психики и эмоциональности.

Вазопресин (АДГ)

Антидиуретический гормон (АДГ) ¾ это только один из компонентов сложного комплекса нейрональных, эндокринных и поведенческих механизмов, совместное действие которых обеспечивает гомеостаз жидкости и электролитов в организме. Однако на первой линии обороны гомеостаза располагаются АДГ, ренин-ангиотензин-альдостерон.

Между тремя механизмами поддержания постоянства жидкости, электролитов и объема (АДГ, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, жажда и питьевое поведение) тесная связь.

Таламус Эмоция

Лимбическая с-ма Гипогликемия

? +

р осм Барорецепторы ¯Объем крови

Осмор-ры ? + ¯р арт

+ + Супраоптическое ядро - -

Жажда + + -

+ - Ствол мозга

Ангиотензин

Тонический

ингибиторный

Задняя доля гипофиза путь

СМ

АДГ

Рис.4