2. Особенности клинического проявления множественного кариеса.

Признано, что множественный кариес часто развивается у лиц, страдающих хроническими нервно-соматическими заболеваниями, либо перенесшими острые инфекционные заболевания, проведенной глюкокортикоидной терапии, в процессе адаптации к экстремальным клиническим условиям (дефициту ультрафиолетового облучения). Отмечена высокая поражаемость острейшим кариесом детей, перенесших скарлатину, ангину, страдающих хроническим тонзиллитом, гломерулонефритом, ревматизмом и др. заболеваниями стрептококковой природы.

Для пациентов с нарушением развития соединительной ткани при гастродуоденальных заболеваниях характерно большое количество пораженных кариесом зубов (3,4 ± 2,25 против 2,8 ± 2,58 и 1,33 ± 1,41 в группах сравнения и контроля). Высокий уровень кариеса, вероятно, объясняется нарушением соединительнотканного каркаса эмали, дентина и цемента. Множественный кариес способствует нарушению пережевывания пищи и повышению функциональной нагрузки на другие отделы пищеварительного тракта.

Множественный кариес при тиреотоксикозе описан М. А. Малыгиной (1957), Т. Н. Шершакова (1957) у 92,2% больных обнаружила кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза индекс кариеса увеличивается и доходит порой до 21,2. По данным автора, специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечнои локализацией на фронтальных зубах; меловые пятна начального кариеса быстро трансформируются в последующие стадии, что приводит к разрушению зубов. Отмечено два механизма, объясняющих острое течение кариеса при гипертиреозах. При дистериозах отмечаются дисминерализация зубов, а также изменение активности слюнных желез..

3. Особенности клиники множественного кариеса.

Как известно, слюна обладает защитными свойствами против кариеса зубов. Самым прямым доказательством этого факта является развитие «цветущего» кариеса, вслед за прекращением функционирования слюнных желез, например, из-за облучения большими дозами, по поводу опухолей головы и шеи. Такой кариес настолько разрушителен, что в течение нескольких недель он поражает обычно кариесорезистентные поверхности и вызывает полную деструкцию коронок зубов.

Острейший кариес характеризуются быстрым развитием процесса, когда в течение короткого времени (1–1,5 года) поражается большая часть зубов; нередко в них обнаруживают по два или несколько очагов. Для кариозного дефекта характерны небольшое разрушение эмали и обширное разрушение подлежащего дентина. Стенки и дно полости образованы размягчённым малопигментированным дентином. При попадании в полость холодной, кислой или сладкой пищи возникает выраженный болевой синдром. Быстро образуется зубной налёт. Повышается вязкость слюны, понижается активность лизоцима крови слюны, снижается содержание секреторного IgA. Могут обнаруживаться нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы

При обследовании больных с множественным поражением зубов, чаще пришеечной области, иммунных зон, пораженные ткани сильно размягчены, эмаль белого цвета. Зондирование резко болезненное. Реакция на температурные раздражители также резко болезненная, вследствие отсутствия заместительного дентина.