4. Основные причины и формы бесплодия

1. Врожденное бесплодие – следствие ненормального развития половых органов самцов и самок в эмбриональный и фетальный периоды, обусловленное неполноценностью спермиев, яйцеклетки и зиготы, а также нарушением внутренних условий для развития зародыша. Причины врожденной патологии органов размножения у самок и самцов до сих пор недостаточно изучены вследствие их многообразия и сложности изучения. Среди многих факторов, которые могут влиять на развитие патологии половых органов в период эмбриогенеза, ведущее место принадлежит генетическим факторам, которые Т.Бенадонна классифицировал следующим образом:

А. Генетические и наследственные факторы, обусловливающие плодовитость индивидуальную, видовую, родовую, смертность эмбриона или плода перед рождением; преждевременное появление половой функции; сезонную оплодотворяемость и анатомические дефекты (врожденные аномалии и уродства), функциональные расстройства деятельности эндокринных желез; ослабление иммунитета и т.д.

Б. Фенотипические факторы, которые обусловливаются влиянием окружающей среды (анатомические и функциональные изменения, нарушения обмена веществ, климатическая и географическая неприспособленность, кормление, методы разведения, режим использования и др).

По мнению ряда авторов использование результатов генетических исследований в практике отбора животных с целью выявления и усиления признаков плодовитости до сих пор не оправдало себя так как давало минимальный недостоверный эффект. Наследственное бесплодие встречается редко, так как близкородственное размножение всегда ведет к снижению плодовитости и другим нарушениям процесса воспроизведения. Это хорошо известно зооинженерам, ветеринарным специалистам и практикам – животноводам.

Другие авторы, наоборот, считают, что им удалось подтвердить значение наследственной плодовитости, особенно значение селекционных линий при передаче аутосомных рецессивных генов, обусловливающих функциональные и анатомические аномалии, а следовательно и бесплодие или низкую плодовитость. Известно о наследовании некоторых поражений яичников и матки у телок и недоразвития семенников у бычков, установлено влияние наследственности на объем эякулята, концентрацию спермы и выживаемость половых клеток. Хромосомные аномалии бластоцист у свиней и крупного рогатого скота могут быть причиной ранней эмбриональной смертности, а интерсексуальность наследуется по доминантному типу. Большая роль в передаче потомству генетических аномалий принадлежит производителям. Ликвидация таких быков в Голландии дала поразительные результаты в снижении мертворождаемости и врожденных аномалий у телят, где в прошлом это было широко распространено и данные пороки встречались у 12 % коров. Поэтому тщательный отбор быков-производителей для искусственного осеменения по признакам индивидуальной плодовитости (качество спермы и оплодотворяемость коров), а также по плодовитости потомства имеет важное значение.

Врожденное бесплодие проявляется в виде инфантилизма, фримартинизма, крипторхизма, гермафродитизма и врожденных аномалий половых органов самцов и самок.

Инфантилизм – характеризуется недоразвитием половых органов у самок и половых рефлексов у самцов, достигших возраста половой зрелости. Проявляется гипоплазией яичников и семенников.

Фримартинизм – врожденная патология половых органов телочек, связанная с рождением разнополых двоен. У них отмечается гипертрофия клитора, укорочение влагалища, отсутствие вагинальной части шейки матки и недоразвитие яичников. Внешне телки-фримартины напоминают быков.

Крипторхизм – врожденная аномалия самцов, проявляющаяся нарушением опускания семенников в полость мошонки и задержкой их в брюшной полости, в силу чего отсутствует спермиогенез (нередко с ярким проявлением половых рефлексов).

Гермафродитизм – заключается в развитии половых желез, состоящих из яичниковой и семенниковой ткани. Клинически эта патология проявляется анафродизией при достижении возраста половой зрелости и недоразвитием влагалища и матки. Иногда у животных наблюдают переразвитие некоторых отделов полового аппарата.

Врожденные аномалии шейки матки, влагалища и вульвы как самостоятельная патология половых органов самок встречается значительно реже, и могут быть устранены оперативным вмешательством.

2. Старческое бесплодие характеризуется глубокими дегенеративными изменениями в матке и яичниках у самок и в семенниках у самцов. Старческое бесплодие наступает у самок в различном возрасте (у коров в возрасте 15-20 лет, кобыл - 17 -27 лет, овец и коз - 6-8 лет, у свиней - после 7-летнего возраста, у собак в 10-11 лет). Следует учесть, что возраст прекращения функции половых желез у отдельных животных может варьировать в зависимости от характера кормления, содержания, молочной продуктивности, здоровья и других факторов.

Старческое бесплодие связано не только с нарушением функции половых желез, но и всех частей полового аппарата. Так, у коров яичники могут функционировать значительно дольше, а эндометрий и маточные железы снижают секреторную функцию после 6-7 отелов, что приводит к резкому ухудшению условий для развития эмбриона, повышению частота эмбриональной смертности или к постоянному бесплодию коров.

Практические наблюдения показывают, что наибольшее число осеменений на одно оплодотворение приходится у коров старше 10 лет. У таких животных чаще возникают гинекологические болезни, а родившиеся от них телята более слабые, с низкой живой массой и склонны к различным заболеваниям.

У самцов старческое бесплодие проявляется ухудшением качества спермы (пониженный объем эякулята и снижение концентрации спермиев) и ослаблением половых рефлексов.

3. Алиментарное бесплодие связано с качественной и количественной недостаточностью рациона, а также с избытком некоторых его компонентов и поступлением в организм ядовитых веществ. Наблюдения показывают, что у 40-70 % бесплодных самок нарушение плодовитости связано с алиментарными факторами. В патогенезе алиментарного бесплодия особо выделяется влияние неполноценного кормления животных на гипоталамо-гипофизарную систему, щитовидную железу и надпочечники с нарушением их гормональной функции вначале и с последующими морфологическими сдвигами в этих железах. Пониженное образование фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов проявляется анафродизией и неполноценностью полевых циклов (ановуляторный половой цикл), отсутствием оплодотворения или имплантации зародыша.

Неполноценность рациона и избыток в нем некоторых веществ могут вызвать субклиническое течение заболеваний печени и повышение ацидоза, в крови повышается содержание кетоновых тел, что такие препятствует оплодотворению.

Алиментарное бесплодие может возникнуть из-за дефицита в рационах любого компонента питания, но чаще оно проявляется по причине минеральной недостаточности, особенно вследствие недостатка фосфора и кальция.

Недостаток фосфора в организме приводит к тяжелым поражениям яичников с прекращением созревания фолликулов, а у самцов - к нарушению спермиогенеза. При дефиците кальция и фосфора нарушается кислотно-щелочное равновесие, нарушается эмбриогенез, появляются аборты, учащаются послеродовые заболевания. Если учесть, что с каждым литром молока выделяется 1,25 г кальция и 1,02 г фосфора, то становится понятной важность минеральной подкормки лактирующих коров, особенно в первые месяцы после отела.

Соотношение Са и Р в рационах для крупного рогатого скота считается оптимальным от 1:1 до 3:1. При увеличении этого соотношения до 4:1 и выше у коров удлиняется послеродовый период, возникают воспалительные процессы в матке и в яйцепроводах, происходит задержка желтого тела в яичниках и их кистозное перерождение.

Важное значение имеет не только абсолютное содержание и соотношение, но и количество этих элементов на 100 г переваримого белка в кормовом рационе. Наивысшая плодовитость коров наблюдается при наличии фосфора от 3,5 до 3,9 г и кальция 7-8 г на 100 г переваримого протеина. Повышение или понижение указанных соотношений оказывает отрицательное влияние на воспроизводительную функцию животных. Повышение в рационе содержания кальция ведет к нарушению адсорбции фосфора и к возникновению его недостаточности в организме, что связано с выведением кальция через кишечник в виде фосфатов.

Большое влияние на функцию половых органов у животных оказывает калий и натрий. Избыточное количество калия при недостатке натрия ведет к ацидозу и предрасполагает к появлению воспалительных процессов в половых органах недостаточной деятельности яичников. Для лактирующей коровы в сутки требуется 40-60 г калия или 3-4,5 г на 1 л молока. При недостатке натрия у молодняка задерживается рост, а у самок нарушается размножение. Коровам с суточным удоем 20 л ежедневно необходимо скармливать не менее 30 г натрия, что соответствует 75 г поваренной соли. Общее содержание натрия в сухом веществе корма в количестве 0,5 % является оптимальным.

Среди микроэлементов, которые тесно коррелируют с плодовитостью и состоянием половых органов у самок, наибольшее значение имеют марганец, цинк, кобальт и йод. При недостатке марганца половое созревание самок затягивается, у них замедляется созревание фолликулов в яичниках, наблюдаются аборты.

Йод принимает участие во многих функциях половых органов самок, являясь фактором связи между функцией щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарного комплекса и яичников. Йод оказывает также влияние на внутриутробное развитие эмбриона и плода, на течение беременности и характер течения родов. При йодной недостаточности у самок могут развиваться нейрогуморальные расстройства функции яичников и матки, что приводит к длительному бесплодию животных.

Цинк облагает весьма широким спектром физиологического воздействия, участвует в процессах дыхания, служит катализатором в окислительно-восстановительных процессах, повышает активность витаминов и усиливает фагоцитоз. Он влияет на процессы оплодотворения, его дефицит у самцов нарушает спермиогенез. Приплод рождается слабым, с плохим костяком, нередко гибнет.

При недостатке кобальта в рационах животных нарушается синтез витамина В₁₂, замедляется рост, усиливается восприимчивость к заболеваниям. У беременных животных регистрируются выкидыши и наблюдаются тяжелые роды, молодняк родится нежизнеспособным.

Алиментарное бесплодие может возникнуть как следствие недостатка витаминов А, Е, Д и комплекса В. Их благотворное влияние на функцию размножения осуществляется через нормализацию секреторной деятельности эпителия слизистой оболочки половых органов, нормализацию витаминно-минерального обмена. Витамины группы В усиливают антитоксическую функцию печени.

На ряде ферм и комплексов увлекаются скармливанием крупному рогатому скоту значительного количества концентратов. При этом в крови коров повышается содержание кетоновых тел, они плохо оплодотворяются, у них чаще образуются кисты в яичниках и более 40 % коров при отелах требуется акушерская помощь. При избытке белка в рационе отмечают уплотнение яичников с мелко кистозным перерождением ткани.

Пониженный уровень кормления также может вызвать понижение воспроизводительной функции у самок и их бесплодие обычно проявляющейся анафродизией и неполноценностью половых циклов. Особенно часто регистрируется ановуляторный половой цикл со слабый проявлением течки и охоты, что связано с нарушением гонадотропной функции гипофиза.

Широкое применение ядохимикатов в сельском хозяйстве не проходит бесследно для животных. Попадая в организм, они нарушают воспроизводительную функцию. Такие ядохимикаты как гамма-изомер ГХЦГ, севин, дикрезил и др., могут явиться одной из причин бесплодия животных, понижать их оплодотворяемость, нарушать рост и развитие плодов, снижать жизнеспособность новорожденных.

4. Эксплуатационное бесплодие связано с чрезмерной эксплуатацией самок. У коров это связано с высокой молочной продуктивностью, и некоторые авторы выделяют лактационное или молочное бесплодие. В настоящее время на крупных специализированных молочных фермах и комплексах все чаще возникает проблема продуктивность-плодовитость.

Имеются различные мнения о влиянии срока лактации на воспроизводительную способность высокопродуктивных коров. Только коровы с крепким здоровьем могут выдержать такое физиологическое напряжение на протяжении 8-10 лактации с небольшим 2-х месячным перерывом между ними. При высокой молочной продуктивности из организма с молоком выделяется большое количество питательных веществ, которые часто не восполняются с кормами. В результате нарушается обмен веществ, в половом аппарате ослабевает кровообращение вследствие оттока большого количества крови к вымени с нарушением гормональной связи между гипофизом, выменем и яичниками. Гипофиз более усиленно продуцирует гормоны, возбуждающие функцию молочной железы с одновременным ослаблением выделения ФСГ и ЛГ.

Таким образом, нарушение плодовитости у высокомолочных коров связано с влиянием комплекса факторов, среди которых большое значение имеет кормление.

При недостаточном и несбалансированном кормлении по мере повышения удоев с 2000 до 6000 кг молока оплодотворяемость коров снижается по первому осеменению с 65,6 % до 25 %, а количеств во осеменений на одно оплодотворение увеличивается с 1,37 до 2,52 (И.Верейско, 1968).

При правильной организации кормления плодовитость у коров не нарушается даже при удоях в 6-7 тысяч кг за лактацию (Г.Уайтмоо и др., 1973; Г.Шелмут, 1972). В нашей стране имеются данные по воспроизводительной способности коровы-рекордистки Куклы 838, от которой за 300 дней 7-й лактации получили более 10950 кг молока жирностью 4,87 %. Период между родами у Куклы и ее осеменением каждый раз составлял 32-52 дня.

Клинически эксплуатационное бесплодие проявляется анафродизией и неполноценностью половых циклов. У высокопродуктивных коров при этой форме бесплодия в яичниках развиваются кисты, задерживается рассасывание желтых тел, а затем мажет наступить атрофия и склероз половых желез.

У лошадей эксплуатационное бесплодие наблюдается в период усиленной физическое нагрузки при перевозках больших грузов, тренинге, скачках, бегах..

Выделяют также половую импотенцию (половое истощение) как проявление эксплуатационного бесплодия производителей, последствие большой половой нагрузки жеребцов, быков, хряков и баранов. При этом у них нарушается спермиогенез, что сопровождается аспермией, олигоспермией, асперматизмом, астеноспермией, некроспериией, тератоспермией, а затем угасают половые рефлексы.

5. Климатическое бесплодие возникает вследствие отрицательного влияния на функцию органов размножения климатических факторов. Сила и продолжительность их влияния зависят от географической широты, высоты над уровнем моря, освещенности и затемненности температуры и влажности, атмосферных колебаний, ионизирующей радиации, а также засорения воздуха, воды и растительности токсичными веществами. Плодовитость животных может меняться не только под влиянием географических условий, но и метеорологических колебаний в отдельные годы в одной и той же местности.

Климатическое бесплодие можно подразделить на континентальное, или зональное, обусловленное влиянием изменений климата соответствующей зоны, и микроклиматическое, развивающееся при нарушениях зоогигиенических условий существования животных. Наиболее существенно на половой функции отражаются освещение, температура, относительная влажность и атмосферная радиация, которые обычно взаимосвязаны между собой и оказывают прямое или косвенное влияние на организм животного.

Исследования ряда авторов показали, что колебания температуры оказывает меньшее влияние на оплодотворяемость, чем продолжительность светового дня. С.Томакс, К.Арора и Д.Арнея указывают в связи с этим, что процент коров, пришедших в охоту и процент беременных летом максимальный, а зимой минимальный.

В условиях Нижнего Поволжья, при высокой температуре (+35- 44°С) летом и солнечной радиации, особенно в июне-августе, оплодотворяемость коров снижается, регистрируются ановуляторные половые циклы и большая эмбриональная смертность (В.В. Лукшин, 1974). По данным Е.В. Ильинского и Т.В. Яковлева (1975) в условиях Кубани летом оплодотворяемость коров, содержащихся все время под открытым небом, на 20 % ниже, чем коров, находящихся в жаркое время в тени.

Освещение (его интенсивность и продолжительность в течение дня) является, по всей вероятности, ведущим фактором, влияющим на процессы размножения через гипоталамо-гипофизарный комплекс. Следовательно, освещению животноводческих помещений при стойловом содержании животных особенно использованию искусственных источников света и его равномерному распределению, должно уделяться большое внимание.

Клинически данная форма бесплодия проявляется угнетением функции яичников, задержкой рассасывания желтых тел полового цикла и беременности, а также кистозным перерождением яичников. У самок климатическое бесплодие сопровождается анафродизией, нерегулярным проявлением половых циклов, слабо выраженными феноменами стадии возбуждения полового цикла или их выпадением, что приводит к многократным неэффективным осеменениям. Нерегулярное повторение и неполноценность половых циклов наиболее часто возникают во времена года с резко выраженными климатическими стресс-факторами (сильный зной, дождь или холод), их следует расценивать как проявление сезонного признака полового покоя, свойственного предкам домашних животных.

У самцов климатическое бесплодие проявляется нарушением спермиогенеза и понижением спермопродукции с уменьшением объема эякулята, концентрации и подвижности спермиев, а затем ухудшением половой потенции.

6. Симптоматическое бесплодие представляет собой нарушение плодовитости самок и самцов, вызванное заболеваниями половых и других органов. Эта форма бесплодия у коров наблюдается при воспалении преддверия влагалища, шейки матки, матки, яйцепроводов и яичников или при нарушении функции половых желез. Количество бесплодных коров из-за гинекологических заболеваний в среднем достигает 19 % от общего числа бесплодных животных. У самцов и самок эта форма бесплодия может возникать вследствие заболевания органов пищеварения и дыхания, сердечно сосудистой системы и др., а также вследствие инфекционных и инвазионных болезней: пузырьковая сыпь, инфекционный фолликулярный вестибулит и вагинит, трихоманоз, вибриоз.

Симптоматическое бесплодие часто регистрируют в хозяйствах, где не созданы надлежащие условия для содержания беременных животных, их отела и в послеродовый период. В результате появляются задержание последа, послеродовые эндометриты и др.

При гинекологических заболеваниях нарушение плодовитости самок обусловлено следующими факторами:

– отсутствием половых циклов (анафродизия) или их неполноценностью: анэстральный и ановуляторный половой цикл, а также нимфомания;

– замедлением продвижения спермиев по половым путям самок вследствие высокой вязкости слизи, а также гибелью спермиев в отдельных участках половых органов из-за неблагоприятного влияния воспалительного экссудата, бактериотоксинов, спермиоагглютининов и др.;

– гибелью яйцеклетки или зиготы, невозможностью проникновения зиготы в полость матки вследствие сужения просвета яйцепроводов и повышения вязкости слизи в них, неблагоприятного влияния воспалительного экссудата и др.

Г.У.Солсбери и Н.Л.Ван-Демарк (1966) считают, что при заболеваниях полового аппарата у самок нарушение плодовитости обусловлено отсутствием овуляции, невозможностью встречи яйца и cпeрмиев или имплантации зиготы Авторы выделяют эмбриональную смертность как широко распространенную причину бесплодия коров. При изучении развития эмбриона и выяснении причин его гибели Н.А.Мартыненко (1971) отметила, что разные неблагоприятные факторы окружающей среды могут, не повреждая самого зародыша, нарушить связь его с организмом матери и вызвать гибель. К числу таких факторов автор относит не только экзогенные, по и эндогенные отклонения от нормы в организме матери.

7. Искусственное бесплодие подразделяется на искусственно направленное и искусственно приобретенное. Первое создаётся умышленно, главным образом по экономическим соображениям, с целью временного или постоянного нарушения плодовитости животных: кастрация, перевязка яйцепроводов или семяпроводов, применение фармакологических, эндокринных препаратов, воздействие лучевой энергии (рентгеновское облучение), а также перенос времени осеменения самок на разные сроки по хозяйственным соображениям или зоотехнической целесообразности. Однако пропуск осеменения в первый-второй месяц после родов может нарушить половую цикличность на несколько месяцев и вызвать искусственно приобретенное или эксплуатационное бесплодие.

Причины искусственно приобретенного бесплодия разнообразны, однако среди них можно особо выделить следующие:

– осеменение самок без учета срока овуляции, наличия течки и охоты;

– пропуск половых циклов при организации осеменения животных;

– нарушение техники введения спермы, малая доза ее, низкая активность спермиев;

– неправильный подбор производителей для осеменения, особенно инбридинг;

– отсутствие четкого зоотехнического учета на фермах;

– несоблюдение ветеринарно-санитарных правил при осеменении, что ведет к инфицированию полевых органов самок.

Следует отметить влияние на организм самки спермиев и микробов как антигенов. В настоящее время выделилась новая отрасль биологии и патологий размножения человека и животных, связанная с образованием в организме самки антител против спермиев – иммунология воспроизведения. Работами К.Ландштейнера и И.Мечникова (1899), а затем И.Тушнова (1936), В.К.Милованова (1969) было показано, что спермии в организме самки вызывают образование спермиотоксинов и спермиолизинов. Экспериментально было доказано, что вследствие влияний образовавшихся иммунных тел прекpaщается подвижность спермиев, нарушаются оплодотворение и имплантация зародыша, а также может наступить его гибель и аборт. Особенно высокий титр антител против спермиев установлен при многократных неплодотворных осеменениях, при субинволюции матки и в первые дни после излечения воспалительного процесса в ней.

У самцов искусственно приобретенная импотенция проявляется отсутствием, ослаблением или извращением половых рефлексов. Это является частой причиной выбраковки производителей в молодом возрасте, так как лечение бывает чаще малоэффективным. Нарушение рефлекса эрекции наступает вследствие погрешностей в получении спермы, грубого обращения с производителями или нанесения травм и т.д.

Нарушения обнимательного и совокупительного рефлексов обычно связаны с неправильной подготовкой искусственной вагины для получения спермы (холодная или слишком горячая, недостаточное давление и смазка), с грубым обращением, травмами, присутствием посторонних лиц и т.д.

Может вырабатываться торможение этих рефлексов на масть самки, на смену обстановки при получении спермы, на человека в белом халате и многие другие факторы. Нарушение этих рефлексов может проявиться в виде онанизма, гомосексуализма, например у баранов, хряков и быков.

Наиболее часто у производителей отмечает нарушение рефлекса эякуляции, проявляющиеся в двух формах: 1. нарушение процесса выделения спермы (асперматизм и олигоспермия, – т.е. отсутствие эякулята и малый его объем); 2. вы-деление неполноценной спермы (аспермия и астеноспермия, тератоспермия и некроспермия и др.).

Необходимо подчеркнуть, что нарушение половых рефлексов, выраженное в разной степени, может быть одним из клинических признаков таких форм импотенции, как алиментарная, симптоматическая, эксплуатационная и др.

Поэтому не всегда можно установить истинную причину импотенции и необходимо дифференцировать искусственную импотенцию от других форм нарушения плодовитости, проводя диспансеризацию производителей и анализируя условия содержания, кормления, эксплуатации и т.д.

Лекция № 24 -25

«Болезни яйцеводов и яичников»

Вопросы лекции:

1. Воспаление яйцеводов и яичников.

2. Гипофункция яичников и анафродизия.

3. Персистентное желтое тело.

4. Кисты яичников (фолликулярные и лютеиновые).

1. Воспаление яйцеводов и яичников

Воспаления яйцеводов (фалопиевых труб) - salpingitis . Чаще всего заболевают коровы и кобылы (8,5-14 %).

Этиология: Заболевание чаще всего развивается как воспалительная реакция по продолжению. В воспалительную реакцию вовлекаются все ткани яйцеводов, при этом воспаление переходит с брюшины, яичников и в результате опадания гноеродной и специфической микрофлоры с кровью и лимфой. Возможно возникновение заболевания при грубой ректальной диагностике, нанесении травм при массаже, энуклеации желтого тела, раздавливании и прокалывании кист. Предрасполагающим фактором является переохлаждение конечностей, содержание животного в грязи, холоде.

Патогенез: Сальпингиты подразделяются на острые и хронические, а по степени изменений на катаральный, гнойный, туберкулезный.

В начале острого течения сальпингита в стенках трубы отмечаются гиперемия, расширение сосудов, усиленная секреция эпителия. Складки слизистой оболочки утолщаются, а при сильной инфильтрации наблюдается закрытие просвета яйцевода. Длительная инфильтрация способствует дегенерации, отдельные мышцы замещаются соединительной тканью, яйцевод значительно утолщается в диаметре, появляются уплотненные узлы.

Симптомы: Ритм половых циклов нарушается. Феномены цикла проявляются без видимых изменений (при одностороннем воспалении – возможно оплодотворение, двустороннем – бесплодие). При ректальной диагностике обнаруживается зигзагообразный тяж, в отдельных частях которого можно обнаружить флюктуацию. Катаральное воспаление обуславливает перерождение слизистой оболочки и облитерацию просвета яйцевода в ряде участков. Между ними возникают замкнутые полости, заполненные жидкостью. При гнойном течении обнаруживается болезненность и фиброзное замещение мышечной ткани.

Диагноз: Необходимо тщательно собрать анамнез. В начале заболевания поставить диагноз весьма затруднительно, а в более поздние сроки, основываясь на клинических признаках.

Прогноз: При одностороннем воспалении, когда проходимость не нарушена сомнительный; при двустороннем – неблагоприятный (бесплодие, внематочная беременность).

Лечение: – Удалить экссудат методом массажа (при гнойном воспалении категорически запрещено) – Антибиотикотерапия – утеротоники (питуитрин 2-4-х кратные введения 1-2 дня).

Воспаление яичников (ovariitis)

Воспаление яичников протекает остро и хронически. Различают асептическое и гнойное воспаление яичников. Асептическое может быть в зависимости от характера экссудата – серозное, серозно-фибринозное и фибринозное. Если в серозном экссудате обнаруживается много эритроцитов, то воспаление геморрагическое.

Этиология: Асептические воспаления яичников, является результатом нанесения травмы при энуклюции желтого тела, при раздавливании кисты и грубом массаже.

Гнойный оофорит чаще является следствием эндометрита, сальпингита или перитонита. Иногда может быть занос микрофлоры в яичники гематогенным или лимфогенным путем.

Патогенез: При остром воспалении происходит инфильтрация тканей яичника экссудатом. В этом случае кровеносные и лимфатические сосуды сдавливаются. В яичнике нарушается обмен веществ. Это замедляет рост примордиальных фолликулов, изменяется гормональный баланс, нарушаются половые циклы, а затем и прекращаются.

При хронической форме происходит организация фибрина, разрушение соединительной ткани, замещение коркового и мозгового слоев яичников. В виду образования споек между яичниками, маткой и другими ближайшими органами утрачивается подвижность, в дальнейшем это приводит к склерозу яичников.

Симптомы: Обычным признаком может служить нарушение половых циклов или их прекращение. При гнойной форме наблюдается повышение температуры, легкое угнетение, отказ от корма, понижение молочной продуктивности. Объективно может получить данные при ректальном исследовании.

При асептическом остром воспалении яичник увеличен в объеме, отмечена сильная болезнность. Желтые тела, фолликулы – отсутствуют.

При хроническом течении воспаления яичник увеличен в объеме, поверхность бугристая, твердая. Иногда вокруг яичника идет разрастание соединительной ткани.

Прогноз: При острых асептических оофоритах – осторожный, исходом гнойного абсцедирующего двухстороннего оофорита является перитонит и сепсис.

В случае хронического оофорита, сопровождающегося разращением тканей, репродуктивная функция не восстанавливается, животное выбраковывается.

Лечение: При острых формах назначают тепло на область крестца и поясницы, горячие клизмы, грязелечение. Анибиотикотерапия, сульфаниламидные препараты по обычной прописи. Массаж противопоказан, а также ректальное исследование.