Konstrukcje oparte na błędach

Paradoks termodynamiczny o stadzie małp stukających na oślep w maszyny do pisania tak długo, aż się z tego przypadkowo złoży Encyklopedia Brytyjska, został urzeczywistniony przez Ewolucję. Niezliczona ilość czynników zewnętrznych zwiększać może umieralność populacji. Odpowiedzią jest selekcja na wysoką płodność. Oto kierunkowy skutek działania bezkierunkowego. Tak z nakładania na siebie dwu systemów zmian, z których każdy jest w stosunku do drugiego losowy, powstaje ład coraz doskonalszej organizacji.

Płci istnieją dlatego, ponieważ są ewolucyjnie korzystne. Akt płciowy umożliwia „konfrontację” dwu rodzajów informacji dziedzicznej. Dodatkowym mechanizmem, który jednocześnie upowszechnia w populacji „nowinki konstrukcyjne”, „wynalazki”, czyli po prostu mutacje, i zarazem chroni organizmy przed szkodliwymi skutkami manifestowania się — w rozwoju osobniczym — tychże „nowinek” — jest heterozygotyczność. Zygota jest komórką powstałą ze zlania się dwu komórek płciowych, męskiej i żeńskiej, przy czym geny poszczególnych cech — allele — mogą być dominujące bądź recesywne. Dominujące przejawiają się w rozwoju; recesywne tylko wtedy, jeśli spotkają swoich recesywnych partnerów. Mutacje są bowiem z reguły szkodliwe i osobnik, zbudowany w myśl nowego, zmutowanego planu genotypowego, ma zwykle mniej szans przeżycia niż normalny. Z drugiej strony, mutacje są nieodzowne, jako próba wyjścia z krytycznej sytuacji. Owady latające wydają czasem potomstwo bezskrzydłe, które najczęściej ginie. Gdy ląd opada lub morze wznosi się, dawny półwysep może się stać wyśpij. Wiatry znoszą owady latające nad wody, w których one giną. Wtedy bezskrzydłe mutanty stają się szansą kontynuacji gatunku. Tak więc, mutacje są jednocześnie szkodliwe i pożyteczne. Ewolucja zjednoczyła obie strony zjawiska. Gen mutujący jest przeważnie recesywny i spotykając się z normalnym, który dominuje, nie przejawia się w konstrukcji dorosłego organizmu. A jednak tak zrodzone osobniki noszą utajoną cechę zmutowaną i przekazują ją potomstwu. Pierwotnie mutacje recesywne występowały zapewne z taką samą częstością, jak dominujące, te ostatnie jednak likwidował dobór naturalny, ponieważ podlegają mu wszystkie cechy, wraz z samym mechanizmem dziedziczności, wraz ze skłonnością do imitowania („mutabilnością”). Ostały się w przewadze mutacje recesywne, tworząc wewnątrz populacji jej pogotowie alarmowe, jej ewolucyjną rezerwę.

Mechanizm ten, oparty zasadniczo na błędach informacyjnego przekazu, za jakie uważamy mutacje, nie jest rozwiązaniem, do jakiego by się przychylił konstruktor osobowy. W pewnych warunkach mechanizm ten zezwala na przejawianie się nowych cech konstrukcyjnych pod nieobecność selekcji. Zachodzi to w małych, odosobnionych populacjach, gdzie dzięki wielokrotnym krzyżówkom osobników pochodzących od tych samych rodziców, dzięki wywołanej tym uniformizacji genowych garniturów, zmutowane recesywne cechy mogą się spotykać tak często, że pojawia się dość nagle znaczna ilość mutantów fenotypowych. Zjawisko nosi nazwę „dryfu genetycznego”. W ten sposób mogły powstawać pewne, niewytłumaczalne skądinąd formy organizmów (gigantyzm rogów jelenich, itp.). Co prawda, nie wiemy, czy to ten czynnik ukształtował wielkie kostne „żagle” grzbietowe mezozoicznych jaszczurek; nie umiemy rozstrzygnąć tego zagadnienia, bo przyczyną sprawczą mógł być także dobór płciowy, a nie znamy gustów jaszczurek sprzed milionów lat.

To, że sama częstość mutacji jest także cechą dziedziczną, że ją pewne geny zwiększają lub zmniejszają, rzuca na problem dość osobliwe światło. Przyjmuje się, że mutacje są przypadkiem, zmieniającym tekst kodu dziedzicznego, więc utratą kontroli nad jego przekazem. Jeśli były nawet kiedyś losowe, selekcja nie mogła ich jak gdyby wyeliminować. Otóż bardzo ważne jest, z konstrukcyjnego punktu widzenia, czy nie mogła dlatego, ponieważ „nie chciała”, tj. ponieważ gatunek nie mutujący traci ewolucyjną plastyczność i przy zmianach zachodzących w środowisku ginie, czy też korzyści pokrywają się z obiektywną koniecznością: że mutacje są nieuchronne jako efekt statystycznych ruchów molekularnych, nie do opanowania.

Z ewolucyjnego punktu widzenia jest takie rozróżnienie obojętne, ale dla nas może być istotne, bo jeśli zawodność molekularnych układów informacjonośnych typu genów jest nieuchronna Jak można będzie projektować niezawodne układy o stopniu komplikacji dorównującym organicznemu? Powiedzmy, że pragniemy sporządzić „plemniki cybernetyczne”, które, wgryzając się w skorupę obcej planety, z jej materiału wytworzyć mają potrzebną nam maszynę. „Mutacja” może doprowadzić do tego, że maszyna będzie na nic. Ewolucja radzi sobie, ponieważ, jako konstruktor statystyczny, nigdy nie stawia na rozwiązanie singularne, ale jej stawką jest zawszą populacja. Rozwiązanie dla inżyniera nie do przyjęcia: czy ma uruchomić na tej planecie z przykładu „las rozwijających się maszyn”, aby dopiero z niego wybrać najsprawniejszą? Cóż dopiero, gdyby zadaniem było projektowanie układów bardziej złożonych od genotypowego, na przykład takich, które mają zaprogramować „wiedzę dziedziczną”, jakeśmy o tym mówili. Jeśli wzrost złożoności zwiększa automatycznie powyżej pewnej granicy mutabilność, zamiast niemowlęcia z opanowaną mechaniką kwantową możemy zyskać istotę niedorozwiniętą. Problemu nie umiemy na razie rozstrzygnąć: wymaga dalszych badań cytologicznych i genetycznych.

Z kontrolą przekazu informacji i korelacją międzykomórkową wiąże się sprawa nowotworów. Najprawdopodobniej rak jest skutkiem łańcucha kolejno następujących po sobie mutacji somatycznych. Literatura problemu jest tak otchłanna, że nie możemy zapuszczać się w jej głębie. Powiedzmy tylko, że brak danych, które by ten pogląd obalały. Komórki dzielą się w tkankach na przestrzeni całego życia; ponieważ przy każdym podziale możliwy jest, ,lapsus „ mutacyjny, szansa nowo tworzenia jest proporcjonalna do ilości podziałów, a więc i do długości osobniczego życia. W rzeczywistości zapadalność na nowotwory rośnie z postępem geometrycznym w miarę starzenia się organizmu. Wynika to zapewne stąd, że pewne mutacje somatyczne są niejako przygotowaniem następnych, przedrakowych, które po serii dalszych podziałów wytwarzają już komórki nowotworów. Organizm może się do pewnego stopnia bronić przed inwazją nowotworowego rozplemu, a siły obronne słabną z jego wiekiem, więc i ten czynnik wpływa na rakowacenie. Rakotwórczo działają najrozmaitsze czynniki, w rodzaju pewnych związków chemicznych i promieniowania jonizującego; wspólny im jest wpływ niszczący informację chromosomową. Działanie czynników rakotwórczych jest zatem nieswoiste, przynajmniej częściowo: stanowią one „szum”, który zwiększa prawdopodobieństwo kolejnych omyłek podczas komórkowych podziałów. Nie każda mutacja somatyczna prowadzi do raka; poza tym istnieją formy nowotworów dobrotliwych, będące wynikiem swoistych mutacji; komórka musi zostać uszkodzona nie aż tak bardzo, by zginęła, a tylko tak, by jądro jej, jako regulator, wyszło spod kontroli organizmu jako całości. Czy z tego wynika pośrednio, że mutacje są zjawiskiem nieuchronnym? Argument to dyskusyjny, bo równie dobrze możliwe jest, że mamy do czynienia z odległą konsekwencją założeń konstrukcyjnych, przyjętych przez Ewolucję wstępnie. Komórka cielesna nie zawiera przecież genotypowo więcej informacji, niż jej zawierała komórka płciowa, z której powstał cały organizm. Jeśli więc tamta dopuszczała mutabilność, somatyczna, będąc jej pochodną, odziedziczy i tę cechę. Komórki nerwowe ośrodkowego układu nerwowego nie podlegają nowotworzeniu, ale też się nie dzielą, a przemiana możliwa jest tylko w trakcie kolejnych podziałów. Rak byłby więc niejako skutkiem „decyzji mutowania”, podjętej przez Ewolucję w jej najwcześniejszych stadiach.

Hipoteza wirusowa daje się pogodzić z mutacyjną, ponieważ pokrewieństwo biochemiczne wirusów i genów jest znaczne. „Gen raka” może być w pewnym sensie „wirusem raka”. Wirusem nazywamy jednak system organizmowi obcy, wdzierający się doń z zewnątrz. To właściwie jedyna różnica.

Sprawę komplikuje też wielka różnorodność nowotworów i takie ich odmiany, jak mięsaki, występujące głównie u osobników młodych. Poza tym rak nie jest bynajmniej jakąś koniecznością fatalistyczną, skoro osoby, dożywające niezmiernie podeszłego wieku, wcale nie muszą na tę chorobę zapadać. Wyjaśnienie tylko losowe nie jest wystarczające, ponieważ można (np. u myszy) wyodrębnić czyste linie, nader poważnie różniące się pod względem nowotworzenia, więc jest to skłonność dziedziczna. U człowieka dziedzicznych takich skłonności właściwie nie wykryto. Lecz trudno bardzo oddzielić zmniejszoną częstość kierujących ku rakowej przemianie mutacji od ewentualnie wysokiej odporności ustroju, wiadomo bowiem, że organizm może komórki rakowe, jeśli są nieliczne, zniszczyć.

Jakkolwiek zostaną wyjaśnione te niezrozumiałe jeszcze zagadnienia, należy sądzić, że podczas kiedy terapia raka, mimo względnie skromnych na razie rezultatów (leczenia zachowawczego zwłaszcza), może liczyć na poważne osiągnięcia w zakresie farmakolecznictwa (środkami cytostatycznymi wysokiej wybiórczości), radykalne usunięcie zapadalności na raka wydaje mi się nie do urzeczywistnienia. Rak jest bowiem konsekwencją jednej z tych zasad działania komórki, które leżą u samych podstaw życia.