Konstrukcja śmierci

Żywe ustroje odznaczają się ograniczonym czasem trwania, jak również procesami starzenia się i śmierci. Nie są to jednak procesy nierozdzielne. Jednokomórkowce mają kres jako indywidua, ale nie umierają, gdyż dzielą się na potomne. Niektóre tkankowce, np. stułbie, rozmnażające się przez pączkowanie, mogą w laboratoryjnych warunkach żyć bardzo długo bez objawów starzenia się. Nieprawdą jest zatem, jakoby każda protoplazma tkankowca musiała się starzeć; a zatem starzenia się koloidów (ich gęstnienia, przechodzenia ze solu w żel, ze stanu płynnego w galaretowaty) nie można utożsamiać ze starością życia. Owszem, koloidy plazmy starzeją się podobnie jak koloidy abiologiczne, ale pozorna przyczyna jest skutkiem. Starzenie się komórkowych koloidów jest wynikiem utraty kontroli nad procesami życiowymi, a nie na odwrót.

Znakomity biolog, J. B. S. Haldane, wypowiedział hipotezę, jakoby śmierć osobniczą wywoływały czynniki dziedziczne: geny letalne, manifestujące się w życiu Organizmu tak późno, że już odselekcjonowaniu przez dobór naturalny nie podlegające. Trudno taką hipotezę przyjąć. Nie tylko nieśmiertelność, ale nawet matuzalemowa długowieczność w ewolucji nie popłaca. Organizm, choćby i nie starzał się osobnicze (tj. „nie psuł się”), starzeje się w obrębie ewoluującej populacji w takim sensie, w jakim skądinąd świetnie zachowany model forda z roku 1900 jest dzisiaj kompletnie przestarzały, jako rozwiązanie konstrukcyjne niezdolne do rywalizacji ze współczesnymi samochodami.

Ale i jednokomórkowe organizmy nie mogą nie dzielić się przez czas dowolnie długi. Można, co prawda, „zmusić je” do długowieczności, kilkadziesiąt razy większej od przeciętnego trwania osobniczego, a to trzymając je na „diecie” tak skąpej, że zaledwie starczy dla podtrzymania życiowych funkcji ustroju, a nie dostarcza materiału dla powiększenia go, celem wytworzenia dwu organizmów potomnych. Stare klony (populacje) najprostszych w pewnym sensie starzeją się; osobniki w nich zaczynają ginąć i ożywia je dopiero proces koniugacji, w którym dochodzi do wymiany informacji dziedzicznej. Prawdę mówiąc, sprawa jest niezrozumiała. Problem śmierci można rozpatrywać rozmaicie. Czy została ona „wbudowana” w organizmy przez ewolucję? Czy jest zjawiskiem raczej przypadkowym, wtórnym skutkiem konstruktorskich decyzji, dotyczących spraw innych niż istnienie osobnicze? Czy jest to zatem odpowiednik aktu zniszczenia, jakim konstruktor przekreśla rozwiązanie poprzednie, biorąc się do opracowania nowego, czy raczej nie zamierzony rezultat jakiegoś „zmęczenia materiałów”?

Niełatwo o jednoznaczną odpowiedź. Winniśmy rozróżnić dwie rzeczy: długowieczność bowiem jest zadaniem do rozwiązania odmiennym od umieralności. Długowieczność staje się, jakeśmy o tym wspomnieli, biologicznie ważna, gdy potomstwo wymaga dłuższej opieki, zanim się usamodzielni. Są to jednak wypadki wyjątkowe. Zasadniczo, gdy dobór naturalny się dokonał i potomstwo zostało spłodzone, los organizmów rodzicielskich staje się ich prawą „indywidualną”, to jest, w przyrodzie, niczyją. Jakiekolwiek procesy degeneracyjne towarzyszyłyby starości, nie wpływają one na dalszy bieg ewolucji gatunku. Kły starych mamutów krzyżowały się, skazując je na powolną śmierć głodową, ale selekcja nie mogła tego zjawiska usunąć, bo zachodziło po ustaniu życia płciowego. Starość zwierząt czy roślin, przesunięta poza granicę doboru, nie podlega już jego ingerencji. Dotyczy to nie tylko zmian zwyrodnieniowych, ale i długowieczności. O ile nie jest korzystna biologicznie (jak to było w zaraniu człowieka) ze względu na los pokolenia potomnego, długowieczność, gdyby wynikła losowo wskutek określonej mutacji, tak samo losowo zostanie skazana na zniknięcie, ponieważ nie ma czynnika selektywnego, który by mógł ją utrwalić genetycznie. Widać to zresztą z rozkładu długowieczności w państwie roślinnym i zwierzęcym. Jeśli geny selekcyjnie ważne przypadkowo sprzęgną się z warunkującymi długowieczność, trafia ona na swą jedyną właściwie szansę. Być może dlatego długo żyją żółwie i papugi. Nie ma bowiem wyraźnej korelacji między typem zwierzęcym a długowiecznością: inne ptaki żyją raczej krótko. To znów sprzyja długowieczności środowisko; dlatego najdłużej żyjącymi organizmami są sekwoje (5–6000 lat).

Czynnikiem bez wątpienia ewolucyjnie koniecznym jest rozród; ograniczenie w czasie osobniczego istnienia stanowi już tylko jego konsekwencję. Do rozrodu organizm musi dojść w pełni sprawności życiowej; jego dalsza egzystencja jest niejako rezultatem „bezwładności”, tj. wynikiem tego „pchnięcia dynamicznego”, — jakie zapoczątkowała embriogeneza. Ewolucja jest jak strzelec, który pragnie dosięgnąć określonego celu, np. lecącego ptaka; co się stanie z kulą potem, kiedy osiągnie ów cel, dokąd poleci dalej, czy będzie szybować wiecznie, czy też zaraz spadnie na ziemię, nie ma to ani dla niej, ani dla niego znaczenia. Nie należy oczywiście upraszczać zbytnio zagadnienia. Trudno porównywać organizmy tak różne, jak sekwoje i stułbie — z kręgowcami. Wiemy, że złożoność nie jest równa złożoności, że prawa dynamiczne takich układów mają swą hierarchię. Z tego, że stułbia jest prawie nieśmiertelna, właściwie niewiele wynika dla człowieka jako „strony zainteresowanej”. Stałe utrzymanie wewnątrzustrojowej korelacji procesów musi być tym trudniejsze, im większa jest wzajemna zależność elementów budowy, czyli im ściślejsza organizacja całości. Każda komórka popełnia w toku swej egzystencji „błędy molekularne”, których sumy po pewnym czasie nie może już skompensować. Nie może przynajmniej, trwając w dotychczasowej postaci; podział jest osobliwą odnową; procesy rozpoczynają po nim swój bieg jak gdyby od nowa. Nie wiemy, czemu tak jest. Nie wiemy nawet, czy tak być musi. A nie wiemy, czy są to zjawiska nieuniknione, ponieważ ewolucja nigdy nie przejawiła „ambicji” rozwiązania zadań regulacji homeostatu przez czas dowolnie długi. Całe jej mistrzostwo zwrócone było w inną stronę — długowieczności gatunków, nieśmiertelności życia ponadindywidualnej, jako sumy przemian homeostatycznych w skali planety — i te, frontalnie atakowane problemy, pokonała.