70.Постреанимационная болезнь – клиника, лечение.

Постреанимационная брлезнь – патофизиологический процесс,

развивающийся через 1-2 часа после успешно проведенной легочно-сердечной

реанимации. Характеризуется тканевым гипоэргозом, приводящим к

трансминерализации, гиперферментации, отекам, набуханию клеточного

аппарата, образованию ядовитых аминов, токсемии. Монооррганная

недостаточность может перейти в полиорганную.

4 Стадии:

-1 – (первые 6 – 8 часов после первичной реанимации) – стадия

нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой

динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с

выраженными нарушениями метаболических показателей. Повышение или

понижение АД, возможен ДВС-синдром, нестабильный гормональный фон;

легкие – респираторный дистресс-синдром у взрослых; сознание – глубокие

нарушения, сопор, кома.

2 Варианта течения: благоприятный – пациент приходит в сознание,

состояние и основные показатели стабилизируются, постреанимационная

болезнь купируется на 1-й же стадии. Неблагоприятный – наступает 2-я

стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее

повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей,

длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови,

метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие

артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании

больших объемов инфузионных сред и адреномиметико для поддержания АД

не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в данный период м. наступить от повторных

нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека мозга,

легких.

-2 – стадия (8 -24 часа после первичной реанимации) – относительной

стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных

(даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных

функций организма, но сохранением выраженных нарушений

периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических

показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание,

стабилизируется АД и ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез,

улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При

неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД и ЦВД,

нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение

нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное

выведение калия с мочой. При любом течении 2 ст. переходит в 3 –ю. Чем

тяжелее исход, тем она короче .

-3 – стадия – повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии

выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3

– 4-х суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей

одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом,

беспокойством больного, бледно-серой окраской кожи и цианозом,

прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей

гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией

на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением

физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в

легких, прогрессированием нарушений КОС.

-4 – стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов,

развившихся в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных

процессов или генерализация инфекции. Признаки: полная

несостоятельность самостоятельного дыхания; развитие и углубление

коматозного состояния; быстрое прогрессирование воспалительных

процессов; иктеричность склер и кожи; декомпенсированный

метаболический ацидоз, повышение уровня лактата; нарастающая

гипоксемия (несмотря на ИВЛ) и гиперкапния; резко повышенный катаболизм

– выведение с мочой 40 г/cут и более общего азота и потеря массы тела до 1 -2

кг/сут.

Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной

болезни:

1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита

воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости

крови, нормализация периферического кровообращения, улучшение

реологических свойств крови)

2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение

адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).

3. Коррекция нарушений КОС.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений.

5. Энергетическое обеспечение.

6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.

7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.

8. Профилактика и лечение ОПН.

9. Проведение детоксикационной терапии.

10.Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических

осложнений.

11.Реабилитационные мероприятия человека как личности.

71.Острый отек легких. Клиника, интенсивная терапия.

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в

лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется

накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения

разницы между гидростатическим иколлоидно-осмотическим давлениями в

лёгочных капиллярах.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких[править]

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении

давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст.

возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное

пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы

(альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание:

из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще

наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты

жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку,

при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом,

появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда

даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на

инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти

симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных

садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно

могут определяться цианоз, бледность, профузный пот,альтернация пульса,

акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа

(дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается

компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются

влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а

затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые

хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная

пенистая, иногда с розовым оттенком,мокрота. Дыхание становится

клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о

периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при

значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны

ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги

или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или

расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией.

Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие

гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне

гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой

левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные

анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности

кровообращения). Важную информацию о наличии хронической

недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени

тяжести можно получить путём целенаправленного сбораанамнеза и в

процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки

при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от

приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма

сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с

интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или

диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение

артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Отек легких является осложнением различных заболеваний и патологических

состояний:

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся

левожелудочковой недостаточностью:

􀀀 ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;

􀀀 атеросклеротический кардиосклероз с преимущественным поражением

левого желудочка;

􀀀 аортальные и митральные пороки сердца;

􀀀 идиопатические кардиомиопатии, миокардиты;

􀀀 гипертоническая болезнь;

􀀀 тяжелые нарушения сердечного ритма;

􀀀 острая правожелудочковая недостаточность.

2. Заболевания органов дыхания:

􀀀 острые пневмонии бактериального, вирусного, радиационного,

травматического генеза, тяжелые трахеобронхиты;

􀀀 острая обструкция дыхательных путей (тяжелый ларингоспазм,

бронхоспазм, ангионевротический отек гортани, инородные тела бронхов,

легких, механическая асфиксия, утопление).

3. Поражение центральной нервной системы:

􀀀 инсульт;

􀀀 опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты;

􀀀 травма мозга;

􀀀 эпилептический статус;

􀀀 угнетение функции дыхательного центра при наркозе, отравлении

снотворными и психотропными средствами.

4. Эндогенные и экзогенные интоксикации и токсические поражения:

􀀀 уремия, печеночная недостаточность;

􀀀 воздействие эндотоксинов при тяжелых инфекционных заболеваниях

(тифы, грипп, дифтерия и др.);

􀀀 при вдыхании токсичных агентов (хлор, фосген, фосфорорганические

соединения, двуокись углерода, окись азота и др.);

5. При длительной искусственной вентиляции легких.

6. При заболеваниях, сопровождающихся диссеминированным

внутрисосудистым тромбозом (малярия, тепловой удар, постинфекционные

состояния).

7. При гиперергических реакциях немедленного типа:

􀀀 анафилактический шок, реже – ангионевротический отек и сывороточная

болезнь.

8. При горной болезни.

9. Тромбоэмболия в систему легочного ствола.

Клиника:

В соответствии со степенью выраженности отека легких, независимо от

этиологии основного заболевания, в определенной последовательности

развиваются клинические проявления. У больных с сердечной патологией

при начальном интерстициальном отеке легких отмечается одышка в покое,

усиливающаяся при незначительном физическом напряжении, дыхательный

дискомфорт, общая слабость, тахикардия, обычно при отсутствии каких-либо

характерных аускультативных изменений в легких. Интерстициальный отек

легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда

подостро в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной

недостаточности возможно его затяжное течение.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или при

физической, эмоциональной нагрузке у больного возникает острый приступ

удушья – одышка инспираторного типа. Больной принимает вынужденное

сидячее, полусидячее положение или даже встает. Частота дыхания 30-40 в

минуту, больной “ловит воздух”. Профузный пот, иногда прекардиальные

боли. Акроцианоз. Характерно возбуждение, страх смерти. Дыхание

становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Кашель с выпадением

обильной пенистой мокроты, нередко розового цвета. При аускультации над

всей поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных

хрипов (в начальных фазах – крепитация и мелкопузырчатые хрипы). У

некоторых больных в начале приступа в связи с отеком слизистой мелких

бронхов, а иногда их рефлекторном спазме, могут выслушиваться сухие

хрипы на фоне несколько удлиненного выдоха (дифференцировать с

бронхиальной астмой в связи с опасностью введения адреналина!). Тоны

сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного

дыхания. Пульс, вначале напряженный, постепенно становится малым и

частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке

может значительно снижаться.

Рентгенологически чаще всего выделяется интенсивное гомогенное

симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме

“крыльев бабочки”, реже диффузные двусторонние тени различной

протяженности и интенсивности или инфильтративно-подобные затемнения

долей легких. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение

легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция

немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут после попадания в

кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук,

головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной

клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное

хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма; появляются

влажные хрипы в нижних отделах легких с быстрым распространением на

всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления

циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе,

тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму отека легких, которая заканчивается

летальным исходом в течение нескольких минут; острый отек легких,

продолжающийся 2-4 часа; затяжной отек легких (наиболее часто встречается)

может длиться несколько суток.

Лечение: