67.Фибрилляция желудочков. Клиника, диагностика, лечение.

Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков

При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку

кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на

сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами,

непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно

низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев,

однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию

желудочков.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от

ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются

характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время

начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и

прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не

удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые

изменения в центральной нервной системе и других органах.

Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных

ЭКГ и клинических проявлениях.

ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

• Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны,

отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

• В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и

мелковолновую фибрилляции желудочков.

• При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и

вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

ЭКГ при фибрилляции желудочков.

ЭКГ-признаки трепетания желудочков: Частые (200–300 в мин) регулярные и

одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие

синусоидальную кривую.

ЭКГ при трепетании желудочков.

• После успешной реанимации у больных обычно более или менее

длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный

газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо

госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и

лечения.

В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация

периферической вены.

Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки

кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От

неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно

реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные

или сенсорные нарушения.

Специфических методов лечения энцефалопатии не существует.

Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на

коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или

гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода

фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно

самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под

контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина

кислородом должно быть не менее 95 %.

Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск

возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному

повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация

трахеи и искусственная вентиляция легких.

У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная

гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта

миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие

больные нуждаются в инотропной терапии.

Распространенными постреанимационными осложнениями являются

разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное

значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует

поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.

Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции

легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только

при недостаточной эффективности этих мероприятий.

С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на

неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым

инсулином.

• Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и

после реперфузии

Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от

времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести

имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности

гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые

24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается

после 48 часов от начала заболевания.

Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков

кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее

появление объясняется электрической нестабильностью в зоне

ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что

первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта

миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет

существенно на отдаленную выживаемость.

В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная

фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических

поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой

левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего

возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев

фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в

первые 12 часов инфаркта мирокарда.

В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения

фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно,

связано с более широким применением тромболитических

препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных

коронарных вмешательств.

Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в

результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии,

единственным эффективным способом ее устранения является электрическая

кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное

введение 1 мг Адреналина .

В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым

электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных

мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью

внутривенного введения Амиодарона .

В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности

медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения

первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта

мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов

продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится

уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения

антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции

кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально

возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации

двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов,

выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные

вмешательства, коронарное шунтирование).

68.Смерть мозга. Диагностика, значение в современной медицине.

.Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие

необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации).

Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом

исследовании :отсутствие

1)сознания;

2)спонтанного дыхания;

3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие( более 5

мм)

4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны

после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход

при целости барабанных перепонок);

6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые

радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ (изоэлектрическая линия),

церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография,

транскраниальная допплеровская ультрасонография, церебральная

сцинтиграфия.

69.Апаллический синдром.

Апаллический синдром или бодрствующая ____________кома - комплекс

психоневрологических расстройств, проявляющийся как полная утрата

познавательных при сохранности основных вегетативных функций головного

мозга.

При нем происходит утрата функций коры головного мозга, при этом

преимущественно поражаются медиобазальные отделы лобных и височных

областей.

Этот синдром может возникать в результате черепно-мозговых

травм, реанимационных мероприятий (постреанимационная энцефалопатия),

после вирусных энцефалитов(менингоэнцефалитов). Он может также

развиваться медленно (в течение нескольких месяцев или лет) на

заключительной стадии медленных инфекций.

Клиническая картина апаллического синдрома часто развивается после

выхода больного из коматозного состояния, когда восстанавливается

бодрствование. При этом глаза больного открыты, он вращает ими в

глазницах, но взор не фиксирует, речь и эмоциональные реакции

отсутствуют, словесные команды больным не воспринимаются и контакт с

ним невозможен. В тяжелых случаях больной прикован к постели,

производит хаотические движения конечностями,

напоминающиегиперкинезы. Могут обнаруживаться ответные реакции на

болевые раздражители в виде общих или местных двигательных реакций,

нередко с выкрикиванием нечленораздельных звуков.

При этом основные вегетативные функции (дыхание,

деятельность сердечно-сосудистой системы, сосание, глотание, выделение

мочи и кала) у больного сохраняются. Иногда у таких больных

наблюдаются хватательный рефлекс Янишевского, а также открывание рта и

высовывание языка при приближении предметов к лицу.

Вегетативное состояние отличается от апаллического синдрома тем, что при

вегетативном состоянии происходит поражение не только коры головного

мозга, но и подкорковых структур.

Прогноз при апаллическом синдроме в большинстве случаев

неблагоприятный, тем не менее возможно и улучшение состояние больного

вплоть до полного (или почти полного) восстановления утраченных функций.