49. Этиология, патогенез, проявления рестриктивной формы недостаточности дыхания.

Рестрективный тип- возникают при ограничении расправления легких в результате дей­ствия внутрилегочных и внелегочных причин. Внутрилегочные причины:

- диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез, пневмоканиозы, коллагенозы),

- отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический),

- повышение давления в сосудах малого круга кровообращения,

очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы, кисты, инфильтраты),

- обширные пневмонии,

- дефицит сурфактанта или его повреждение (при действии на сурфактантную систему хлора, табачного дыма, этилового спирта, ионизирующей радиации, больших концентраций кислоро­да, вирусов).

Внелегочные причины:

- изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличения сердца),

- изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окосте­нение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, поражение диафрагмы, ожирение, истощение),

- изменение органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, ожирение, воспа­лительные заболевания органов брюшной полости).

При рестриктивном типе дыхание становится поверхностным, уменьшается глубина вдоха. Признаки рестриктивных нарушений: снижение ЖЕЛ, снижение ОЕЛ,

- снижение ООЛ,

- снижение МВЛ,

- уменьшение альвеолярной вентиляции.

50. Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений - основная причина гипоксемии при боль­шинстве заболеваний легких.

Возможны два типа нарушений вентиляционно-перфузионных отношений:

преобладание вентиляции над кровотоком (региональная гипервентиляция) и

преобладание кровотока над вентиляцией (регинальная гиповентиляция).

Региональная гипервентиляция приводит к увеличению физиологического мертвого пространства и снижению эффективности вентиляции. При этом обычно сохраняется нормальный газовый состав крови, однако, газообменная эффективность такой вентиляции снижена, дыхание неэкономично и боль­ные не способны длительно поддерживать такой режим вентиляции.

Региональная гиповентиляция является причиной гипоксемии. При плохой вентиляции альвеол даже при хорошем кровоснабжении оттекающая от этого участка кровь недостаточно артериализирова-на (насыщение артериальной крови кислородом снижается до 84-77%).

Снижение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

альвеолярной гиповентиляции (при обструктивных заболеваниях легких, деформациях груд­ной клетки, легочно-плевральных сращений),

- увеличении минутного объема крови (при гиперволемиях, полицитемии).

Увеличение соотношения вентиляция / кровоток наблюдается при:

гипервентиляции (при локальной закупорке, стенозе или спазме легочной артерии), - уменьшении минутного объема крови (гиповолемии, шок, коллапс).

Снижение диффузии наолюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отеч­ности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости, плазменной фракции крови.

Специфическое нарушение диффузионной способности легких - «альвеолярно-капиллярный блок», вызывают следующие заболевания: Системные заболевания с поражением легких(саркоидоз, бериллиоз; заболевания соединительной ткани, туберкулез, карциноматоз, нейрофиброматоз;) и Заболевания, при которых первично поражаются легкие(интерстициальные пневмониты, включая синдром Хаммена-Рича, экзогенный аллергический альвеолит).

51. Этиология. Патогенез. Характеристика нарушений легочной перфузии.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции возникает при развитии гипер- или гипотензии малого круга кровообращения.

Гипертензия бывает:

1. Прекапиллярная легочная гипертензия. обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в ле­гочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффектив­ной легочной перфузии.

Возникает при:

- значительном эмоциональном напряжении,

- стрессовых ситуациях,

- раздражении рецепторов легочных сосудов,

- тромбоэмболии,

- гипоксемии.

Рефлекс Швачка-Парина - падение систолического АД и ЧСС, увеличение кровенаполнения се­лезенки и вазодилятация в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в стволе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

2. Посткапиллярная легочная гипертензия, обусловленную уменьшением оттока крови по сис­теме легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

Возникает при:

- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кар­диосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

3. Смешанная легочная гипертензия.

Возникает при:

- Рефлексе Китаева - сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивле­ния) при повышении давления в легочных венах,

- врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.

Легочная гипотензия развивается при

- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс),

пороках сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии)- при этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,

- снижении сократительной функции правого желудочка,

- недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застой­ных изменений в легких.