- •1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной клинической медицины.
- •2.Общий патогенез,патолог. Реакция,патологический процесс,патологическое состояние.
- •3. Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней.
- •4. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в 12.
- •5. Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •6. Этиология, патогенез, виды хромосомных и врожденных заболеваний.
- •7. Характеристика, виды иДс.
- •8. Этиология, патогенез, классификация, характеристика местных нарушений кровообращения (артериальная и венозная гиперемия).
- •9. Этиология, патогенез, признаки, последствия ишемии, стаза
- •11. Воспаление. Определение. Этиология, общие и местные признаки вослаления, их генез.
- •12. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов. Механизм эмиграции лейкоцитов.
- •13.Фагоцитоз, стадии, хар-ка. Бактерицидные механизмы фагоцитов.
- •16. Изменения обмена веществ и физиологических функций в организме при лихорадке. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •17. Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •18. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотно-основного равновесия. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •19. Этиология, патогенез, виды и последствия на разных этапах углеводного обмена гипергликемии, гипогликемии.
- •20. Атипизмы, характерные для злокачественных опухолей.
- •27. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •28. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •29 .Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •30. Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •31. Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •32. Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
- •33. Анемии, определение понятий, принципы классификации. Общая характеристика.
- •34. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови постгеморрагических анемий.
- •39. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •42. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •44. Этиология, патогенез, проявления сердечной недостаточности.
- •45. Этиология, патогенез, проявления коронарной недостаточности.
- •47. Этиология, патогенез гипертонической болезни.
- •49. Этиология, патогенез, проявления рестриктивной формы недостаточности дыхания.
- •50. Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.
- •52. Этиология, патогенез нарушений пищеварения в полости рта и нарушения функции пищевода. Нарушения аппетита.
- •53. Патофизиология желудка.
- •56 Этиология, патогенез, проявления обтурационной желтухи(подпеченочная)
- •57. Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи.
- •58. Этиология, патогенез, проявления надпечоночной желтухи.(гемолитическая)
- •61. Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
- •66.Гипотиреоз
- •69.Сахарный диабет
- •Сахарный диабет 2 типа
- •Метаболические осложнения сахарного диабета
- •71. Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •72. Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •74. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
29 .Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
Этиология. Лек-ые в-ва, пыльца, пищевые подукты, укусы насекомых, яды животных. Патогенез. Иммунологическая стадия- после проникновения АГ в организм он фагоцитируется макрофагами, В-лимфоцитами и др. после внутри клеточной переработки АГ выносится на клеточную пов-ть и встраивается в МНС этих клеток. Этот процесс наз презентацией. Измененный комплекс МНС распознается Т2-хелперами и В-лимфоцитами. Т2-хелперы секретируют интерликин-4, кот переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лим-ми на продукцию IgE. IgE попадает в кровоток и фиксир-ся на пов-ти клеток мишени, кот имеют рецепторы к IgE. Патохимическая стадия- при повторном попадании такого же АГ, он садится на Ат-х, сидящих, на базофилах и тучных клеток. В результате образся комплекс АГ-АТ на пов-ти клеток-мишеней, увел-ся проницаемость клеточной мембраны и происходит выход медиаторов и образование новых. Медиаторы обуславливают клинические проявления аллергии. Патофизиологическая стадия- эта стадия клин прояв-ся: бронх астма, крапивница, полликоз, отек квинке, анафилактический шок, пищевая аллергия и др.
30. Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
Патогенез. Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов нач-ся выработка аутоантител В-лим при участии Е2-хелперов. Эти антителафиксируются на наших родных клетках орг-ма, кот-ые приобрели св-ва аутоантигенов. Патохимич стадия. К антителам, прикрепленным к аутоантигенам подходят фагоциты и белки системы комплемента. И нач-ся разрушение комплекса АГ-АТ вместе с тем участком собственной ткани, где сидит этот комплекс. Патофизиологическая стадия. Т образом имеют цитотоксические реакции с повреждением и гибелью собственных клеток орг-ма.
Клинич проявления цитотоксич р-ий: аллергические лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии, тиреоидит, нефрит, миокардит, гемотрансфузионные реакции.
31. Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
Патогенез. Иммунологическая стадия. При попадании антигена в орг-ма выраб-ся иммуноглобулины различных классов, они взаимод-уя с АГ, образуют иммунный комплекс (АГ-АТ),растворимые в плазме крови и др жид-ях орг-ма. Крупные имм комплексы разруш-ся белками системы комплемента и фагоцитами. Малые комплексы АГ-АТ, ускользнувшие от фагоцитов и системы комплемента, циркулируют в биологич жид-ях и оседают на стенках микрососудов, синовиальных оболочках. Патохимическая стадия. К местам припарковки имм комплексов подходят фагоциты и система комплемента и разрушают имм комплексы вместе с куском ткани, где сидел имм комплекс. Патофизиологическая стадия. В результате фиксации имм комплексов в стенках сосудов и др тканях развив-ся иммунное воспаление. Примеры заболеваний6 сывороточная болезнь, системная красная волчанка, васкулиты, альвеолиты, феномен Артюса- Сахарова.
32. Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
Иммунологическая стадия. Первичное внедрение АГ в орг-м приводит к накоплению специф-х Т1-хелперов и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному АГ. При повторном проникновении АГ происходит его захват регионарными тканевыми макрофагами. После переработки фрагменты АГ выводится на пов-ть клеточной мембраны и встраивается в МНСизмененный МНС распознается Т1- хелперами. Патохим-ая стадия. При контакте Аг с Т1-хелперами, Т1-х выдел лимфокины, интерлейкин-3, кот привлекают к месту попадания АГ фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу мелиаторов повреждения. Кроме того, клетки с измененным МНС распознаются и Т-киллерами. Т-киллеры выделяют белок перфорин, кот перфорирует в этой клетки, приводя к дальнейшему ее лизису. Патофизиологическая стадия. Клин прояв-ми этого типа явл : - контактный дерматит: конъюнктивит; туберкулиновая реакция.