
- •1.Генетика- предмет, объект. Методы генетических исследований.
- •2.Роль ядра в передаче наследственной информации
- •3.Кариотип и его видовые особенности
- •4.Митоз, его биологическое значение. Схема митоза.
- •5. Мейоз, его генетическое значение. Схема
- •6. Оогенез (схема) 7. Сперматогенез
- •8.Особенности гибридологического метода Менделя. Виды скрещиваний: реципрокное, возвратное, анализирующее. Схемы скрещиваний. Генотип ,фенотип, символика
- •9 Законы Менделя правило чистоты гамет.
- •10 Аллели , множественный аллелизм
- •11. Взаимодействие аллельных генов. Летальные гены
- •12. Учет врожденных болезней и аномалий. Методы генетического анализа
- •13. Взаимодействие неаллельных генов. Схемы скрещиваний
- •14. Гены-модификаторы, экспрессивность, пенетрантность, плейотропия.
- •15. Сцепленное наследование признаков (полное и неполное). Определение расстояния между генами.
- •16.Соматический (митотический) кроссинговер и факторы, влияющие на кроссинговер. Сущность хромосомной теории наследственности.
- •17. Карты хромосом и метод их построения
- •18. Хромосомное определение пола. Нарушения в развитии пола(интерсексуальность у животных, синдром Клайнфельтера, синдром Тернера, фримартинизм)
- •1 Хромосомное определение пола.
- •19. Наследование признаков сцепленных с полом. Практическое использование сцепленного с полом наследования признаков.
- •20. Бисексуальность организмов. Наследование признаков ограниченных полом.
- •21.Проблема регуляции пола
- •22.Доказательства роли днк в наследственности. Биологическая роль нуклеиновых кислот.
- •23. Строение днк. Ее роль в жизнедеятельности клетки, репликация днк
- •24.Виды рнк, их функции, строение. Генетический код и его свойства
- •25. Синтез белка в клетке
- •26. Строение и размножение бактерий
- •27. Строение и размножение вирусов. Взаимодействие фага с бактериальной клеткой.
- •28. Конъюгация у бактерий
- •29. Трансдукция у бактерий
- •30. Трансформация у бактерий
- •31. Генная инженерия и задачи, которые она решает.
- •32. Клеточная инженерия. Соматическая гибридизация.
- •33. Эмбриогенетическая инженерия. Клонирование эмбрионов млекопитающих.
- •34. Химерные животные. Трансгенные животные.
- •35. Виды изменчивости
- •36. Вариационный ряд и его построение.
- •37. Перечислить основные статистические параметры, характеризующие совокупность и что они показывают
- •38. Ошибки репрезентативности и их применение в биометрии.
- •39. Определение достоверности разности между средними арифметическими двух выборочных совокупностей.
- •40. Коэффициенты корреляции и регрессии
- •41 Вопрос
- •42 Вопрос
- •43 Вопрос
- •44 Вопрос
- •45 Вопрос
- •46 Вопрос
- •47 Вопрос
- •48 Вопрос
- •49 Вопрос
- •50 Вопрос
- •51 Вопрос
- •52 Вопрос
- •53 Вопрос
- •54 Вопрос
- •55 Вопрос
- •56 Вопрос
- •57 Вопрос
- •58 Вопрос
- •59 Вопрос
- •60 Вопрос
- •61 Вопрос
- •62 Вопрос
- •63 Вопрос
- •64 Вопрос
- •65 Вопрос
- •66 Вопрос
65 Вопрос
Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми факторами. . К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез, тетания и др.
Кетозы. Болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокопродуктивные коровы, суягные овцы, свиноматки. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержания животных. Коровы чаще заболевают зимой и в 5—8-летнем возрасте. У больных коров снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови. Кетозы встречаются чаще в Норвегии, чем в Дании и Швеции. Коэффициент наследуемости кетозов составляет 0,02—0,08.
Родильный парез. Болезнь проявляется через несколько часов после отела преимущественно у взрослых и часто высокопродуктивных коров. Причиной пареза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Коэффициент наследуемости родильного пареза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости — 0,37.
Наследственно обусловленные аномалии обмена химических элементов. Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта и т. д. выявлены у крупного рогатого скота и овец. Генетические различия объясняются разной способностью животных абсорбировать микроэлементы из корма и разной скоростью обменных процессов. Селекция овец на высокую и низкую концентрацию меди оказалась эффективной. Коэффициент наследуемости этого признака был в пределах 0,2—0,4. Коэффициент наследуемости концентрации меди в плазме крови равен 0,45.
66 Вопрос
Бесплодие — нарушение воспроизводства потомства. Нарушение воспроизводительной способности обусловлено многочисленными факторами среды и наследственностью. Однако невозможно четко разделить ненаследственные и наследственные нарушения плодовитости. Коэффициенты наследуемости бесплодия очень малы — от 0 до 0,1. (У белых телок (болезнь белых телок) шортгорнской породы и родственных им пород часто встречается бесплодие).
Гипоплазия (недоразвитие) яичников и семенников раньше часто наблюдалась у комолого скота Северной Швеции (около 17 %). Телки с двусторонней гипоплазией не приходят в охоту, а у быков с двусторонней гипоплазией гонад не образуется сперма. У животных с распространенностью белой окраски на 0,9 части поверхности тела частота гипоплазии гонад была 13,5 %
Из дефектов органов половой системы следует указать на крипторхизм, при котором один или два семенника лежат в брюшной полости, и мошоночную грыжу, при которой из-за большого диаметра пахового кольца, соединяющего брюшную полость с мошонкой, петли кишечника заходят в мошонку. Крипторхизм у крупного рогатого скота встречается реже, чем у лошадей, коз, свиней и овец. Крипторхизм может быстро распространяться в популяциях овец.
Гермафродитизм (совмещение мужского и женского пола в одном организме) чаще встречается у коз и свиней и реже — у крупного рогатого скота, лошадей и овец. У всех гермафродитов обнаружены половые хромосомы XX. У одних особей имеется только ткань семенника, у других — ткани семенника и яичника, но_ половые клетки не образуются. Частота гермафродитов неодинакова у разных линий и пород. У белой длинноухой свиньи она равна 0,1 %.
Частота мертворожденности и абортов в некоторых стадах может изменяться в больших пределах (соответственно от 1 до 10 % и от 0,5 до 5 % и более) и обусловлена многими генетическими и негенетическими факторами. Существуют иммунные явления во всех звеньях нормального воспроизведения в организмах самок и самцов. Одной из причин прена-тальных потерь может быть врожденное или приобретенное им-мунодефицитное состояние самок. Совпадение некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости может вызвать нарушение эмбрионального развития. У свиней в 8,5 % случаев наблюдается гибель эмбрионов в первые 15—20 дней после оплодотворения.