539. В развитии микроангиопатий при сахарном диабете важное значение имеет://

алкалоз//

гиперлипемия//

гипопротеинемия//

избыток антиоксидантов//

+гликозилирование белков

***

540. К осложнениям длительно протекающего сахарного диабета относятся:// гипогликемия//

+иммунодефицитные состояния// замедление развития атеросклероза// исчезновение инсулинорезистентности// повышение резистентности к инфекциям

*** 541. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления://

образования пировиноградной кислоты//

образования молочной кислоты//

глюконеогенеза//

атерогенеза//

+кетогенеза

***

542. Понижение выхода жира из депо наблюдается при://

повышении функции половых желез//

повышении функции мозгового слоя надпочечников//

понижении продукции бета-липотропина гипофизом//

понижении продукции соматотропина гипофизом//

+понижении функции щитовидной железы

***

543. Ожирение – это://

пропитывание жиром стромы органа//

накопление жира вне клеток жировой ткани//

+избыточное отложение жира в жировой ткани//

увеличение в крови свободных жирных кислот//

нарушение структуры клеток при гиперлипемии

***

544. Гормональное ожирение развивается при://

переедании//

+гипотиреозе//

гиподинамии//

введении инсулина//

гиперадреналинемии

***

545. Ожирение возникает при повышенной продукции://

тироксина//

+кортизола//

эндорфина//

адреналина//

липотропина

***

546. Гипертрофическое ожирение связано с://

гиполипемией

избыточной продукцией андрогенов//

+увеличением объема жировых клеток//

увеличением количества жировых клеток//

усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса

***

547. Гиперпластическое ожирение характеризуется://

гипохолестеринемией//

снижением толерантности к глюкозе//

повышенной концентрацией тироксина//

+увеличением количества адипоцитов//

увеличением количеством жира в адипоцитах

***

548. При недостатке липазы и желчных кислот развивается://

липурия//

креаторея//

амилорея//

+стеаторея//

кетонурия

***

549. При избытке в пище кальция и магния усиливается://

всасывание жиров//

эмульгирование жиров//

образование холеинатов//

+образование нерастворимых солей жирных кислот//

расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты

***

550. При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит://

замедление расщепления хиломикронов липопротеидлипазой//

+увеличение поступления липидов в артериальную кровь//

усиление отложения жира в легочной ткани//

усиление эмульгирования жиров//

перемещение жира из депо

***

551. Алиментарная гиперлипемия наблюдается при://

повышении мобилизации жирных кислот из депо//

снижении активности липопротеидной липазы//

задержке перехода жира из крови в ткани//

ограничении поступления жира с пищей//

+приеме жирной пищи

***

552. Ретенционная гиперлипемия возникает при://

повышении мобилизации жирных кислот из депо//

повышении образования бета-липотропина//

ускорении перехода жира из крови в ткани//

+задержке перехода жира из крови в ткани //

приеме жирной пищи

***

553. Транспортная гиперлипемия отмечается при://

приеме жирной пищи//

+повышении мобилизации жира из депо//

задержке перехода жира из крови в ткани//

снижении активности липопротеидлипазы//

пониженной мобилизации жирных кислот из депо

***

554. Жировая инфильтрация - это://

накопление жировых вакуолей внутри клеток//

накопление жира в клетках с их деструкцией//

+накопление жира вне клеток жировой ткани//

нарушение протоплазмы жировых клеток//

диффузное пропитывание жиром ткани

***

555. Следствием жировой инфильтрации печени является развитие://

+кетоза//

ожирения//

атеросклероза//

сахарного диабета//

гиперинсулинизма

***

556. При атеросклерозе поражаются преимущественно://

капилляры//

мелкие вены//

+артерии мышечно-эластического типа//

сосуды компенсирующего типа//

сосуды обменного типа

***

557. Атеросклерозом чаще болеют люди://

физического труда//

отказавшиеся от вредных привычек//

проживающие в сельской местности//

+употребляющие избыточное количество углеводов

употребляющие в основном ненасыщенные жирные кислоты

***

558. Основное значение в развитии атеросклероза имеют://

нативные липопротеиды//

+модифицированные липопротеиды//

липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//

липопротеиды высокой плотности//

хиломикроны

***

559. Атерогенными липопротеидами являются://

липопротеиды высокой плотности//

+липопротеиды низкой плотности//

-липопротеиды//

хиломикроны//

триглицериды

***

560. Антиатерогенными липопротеинами являются://

хиломикроны//

свободные жирные кислоты//

липопротеиды низкой плотности//

+липопротеиды высокой плотности//

липопротеиды очень низкой плотности

***

561. Чем больше коэффициент атерогенности, тем://

выше опасность развития тромболизиса//

+выше риск развития ишемической болезни сердца//

ниже опасность развития пристеночного тромбоза//

ниже опасность развития ожирения//

ниже опасность развития инсульта

***

562. Этап инициации атерогенеза заключается в://

распаде пенистых клеток//

торможении экспрессии молекул адгезии//

активации синтеза коллагеновых волокон//

накоплении кальция в фиброзной бляшке//

+повреждении и активации эндотелиальных клеток

***

563. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://

липоцитами//

интимацитами//

атеромацитами//

+пенистыми клетками//

ремнантными частицами

***

564. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается://

формированием атеромы//

сужением просвета артерий//

подавлением поглощения макрофагами ЛПНП//

+активацией образования активных форм кислорода//

активацией синтеза компонентов межклеточного вещества

***

565. На этапе прогрессирования атеросклероза миграция гладкомышечных клеток в зону повреждения интимы происходит из://

плазмы крови//

фиброзной бляшки//

соединительной ткани//

+средней оболочки артерий//

периваскулярного пространства

***

566. Атеромы характеризуются://

образованием пенистых клеток//

+скоплением внеклеточных липопротеидов//

проникновением моноцитов крови в интиму артерий//

торможением миграции гладкомышечных клеток//

фагоцитозом макрофагами липопротеидов

***

567. Ядро фиброзной бляшки состоит из://

коллагена//

фиброзной ткани//

+эфиров и кристалла холестерина//

В-лимфоцитов//

мононуклеаров

***

568. Склеротически измененные сосуды отличаются:

+повышенной хрупкостью//

повышенной эластичностью//

повышенным содержанием миоцитов//

пониженной хрупкостью//

пониженной плотностью

***

569. При атеросклерозе гладкомышечные клетки синтетического фенотипа вырабатывают://

+факторы роста//

липопротеиды//

эндотелин-1//

антитела//

гепарин

***

570. К патогенетическому лечению атеросклероза относится применение://

нестероидных противовоспалительных препаратов//

антибактериальных препаратов//

ненаркотических аналгетиков//

витаминов//

+статинов

***

571. Истинная (гипосинтетическая) гипопротеинемия возникает при://

переливании больших количеств физраствора//

+печёночной недостаточности//

почечной недостаточности//

схождении отёков//

ожирении

***

572. Парапротеинемия- это появление в крови качественно измененных://

альбуминов//

бета–глобулинов//

+гамма-глобулинов//

альфа-1 глобулинов//

альфа-2 глобулинов

***

573. Ложная гиперпротеинемия возникает при://

+длительной диареи//

усилении синтеза антител//

печёночной недостаточности//

гиперпродукции иммуноглобулинов//

увеличении количества плазматических клеток

***

574. Снижение онкотического давления крови происходит при уменьшении содержания в крови://

+альбуминов//

фибриногена//

₁- глобулинов

₂- глобулинов

β-глобулинов

***

575. Положительный азотистый баланс наблюдается во время://

лихорадки//

распада тканей//

+роста организма//

голодания//

кахексии

***

576. Положительный азотистый баланс в организме возникает при://

дефиците адреналина//

дефиците альдостерона//

избытке тироксина//

избытке норадреналина//

+избытке соматотропного гормона

***

577. Положительный азотистый баланс в организме развивается при://

+избытке инсулина//

избытке кортизола//

избытке адреналина//

недостатке инсулина//

недостатке адреналина

***

578. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при://

беременности//

избытке инсулина//

+ожоговой болезни //

избытке соматотропного гормона//

избытке анаболических гормонов

***

579. Гиперазотемия является основным выражением нарушения://

синтеза белков в организме//

гидролиза белков в организме//

промежуточного этапа белкового обмена//

начального этапа белкового обмена//

+конечного этапа белкового обмена

***

580. Печеночная гиперазотемия (продукционная форм возникает при://

повышенной детоксикации азотистых веществ в печени//

нарушениях клубочковой фильтрации//

усиленном синтезе тканевых белков//

+усиленном распаде белков//

обтурации мочевых путей

***

581. Гиперазотемия при поражении почек (ретенционная форм вызвана, в первую очередь, увеличением содержания в крови://

мочевой кислоты//

электролитов//

аминокислот//

+мочевины//

хлора

***

582. Снижение синтеза мочевины приводит к://

уменьшению в крови креатинина //

+накоплению в крови аммиака//

образованию альдегидов//

образованию фенолов//

образованию индола

***

583. Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при://

+некрозе тканей//

увеличении синтеза белка//

снижении проницаемости мембраны клеток//

усилении окислительных процессов//

активации антиоксидантных систем

***

584. Аммиак оказывает наиболее выраженное токсическое действие на клетки://

+головного мозга//

сердца//

лёгких//

печени//

почек

***

585. Конечными продуктами обмена аминопуринов является://

аммиак//

индикан//

мочевина//

+мочевая кислота//

ацетоуксусная кислота

***

586. Гиперурикемия – это увеличение в крови концентрации://

+мочевой кислоты и её солей//

пировиноградной кислоты//

молочной кислоты//

кетоновых тел//

мочевины

***

587. К первичным факторам развития подагры относят://

ожирение//

гаплотипы системы HLA//

+генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты//

генетический дефект фенилаланингидроксилазы//

артериальную гипертензию

***

588. Отложение солей мочевой кислоты в хрящах, почках, коже, мышцах характерно для://

+подагры//

охроноза//

остеоартроза//

алкаптонурии//

фенилкетонурии

***

589. Дефицит метионина может привести к://

+жировому перерождению печени//

угнетению сперматогенеза//

снижению гемоглобина//

повышению серотонина//

повышению гистамина

***

590. Изменение синтеза структурных гликопротеидов приводит к нарушению процессов://

фагоцитоза//

+регенерации//

перекисного окисления липидов//

синтеза биологически активных веществ//

дегрануляции тканевых базофилов

***

591. При атеросклерозе в стенке сосудов уменьшается количество коллагена://

I типа//

II типа//

+III типа//

IV типа//

V типа

***

592. Низкая реактивность соединительной ткани, как правило, сочетается c:// более быстрым заживлением ран//

+более тяжелым течением болезней//

высокой реактивностью иммунной системы//

повышенным обменом веществ//

усиленным остеогенезом

***

593. Увеличение хондроитинсульфата в сосудистой стенке при старении способствует://

увеличению поперечных связей между волокнами коллагена//

размножению фибробластов в сосудистой стенке//

усилению фагоцитарной функции гистиоцитов//

накоплению воды в тканях//

+кальцификации сосудов

***

594. К наследственным заболеваниям системы соединительной ткани относится://

синдром Шерешевского-Тернера//

+синдром Элерса-Данлоса//

синдром Клайнфельтера//

синдром Дауна//

синдром Патау

***

595. Диффузные болезни соединительной ткани относятся к группе:// воспалительных заболеваний//

дегенеративных заболеваний//

+аутоиммунных заболеваний//

опухолевых заболеваний//

болезней обмена веществ

***

596. Одним из характерных признаков диффузных болезней соединительной ткани является://

+фибриноидное набухание//

торможение кининовой системы//

торможение системы комплемента//

понижение проницаемости сосудистой стенки//

отсутствие в пораженной ткани лимфоцитов и плазмоцитов

***

597. При старении уменьшение в основном веществе соединительной ткани гиалуроновой кислоты приводит к://

усиленному отложению кальция в сосудистой стенке//

устойчивости коллагена к температурным воздействиям//

преждевременному созреванию фибробластов//

+снижению способности связывать воду//

повышению растворимости коллагена

***

598. Коллаген с избыточным количеством макромолекулярных "сшивок" при старении становится://

+менее растворимым//

менее устойчивым к температурным воздействиям//

способным связывать большое количество воды//

быстро самообновляющимся//

метаболически стабильным

***

599. Роль глюкокортикоидов в регуляции структуры и функции соединительной ткани состоит в://

+преждевременной дифференцировке фибробластов//

активации метаболизма гиалуроновой кислоты//

усилении синтетических процессов в клетках//

стимулировании пролиферации клеток//

усилении обмена хондроитинсульфата

***

29