192. Апоптоз, в отличие от некроза, является,://

+компонентом физиологической регуляции гомеостаза//

механизмом гетеролитического распада клеток//

механизмом аутолиза разрушенных клеток//

вариантом деструкции поврежденных клеток//

вариантом патологической гибели клеток

***

193. Характерным признаком апоптоза является://

возникновение под действием агресивных факторов//

независимость развития от содержания АТФ//

гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки//

+фагоцитоз фрагментов погибших клеток//

развитие воспалительной реакции

***

194. К проявлениям апоптоза относится://

увеличение размеров ядра//

+конденсация хроматина//

разрыв мембраны лизосом//

набухание цитоплазмы//

гипергидратация клеток

***

195. При апоптозе фрагментации ядра предшествует://

образование апоптозных телец//

увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК//

+межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК//

разрыв наружной мембраны//

увеличение хроматина

***

196. Апоптозные тельца представляют собой://

клетки с ядром, подвергшимся кариорексису//

клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза//

остатки клеток после незавершенного фагоцитоза//

отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами //

+фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина

***

197. Конечным результатом апоптоза является://

+лизис клетки//

разрыв клетки//

набухание клетки//

омертвление клетки//

фрагментация клетки//

***

198. Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является://

гибель клеток при повреждении//

гибель клеток, выполнивших свою функцию//

+гибель клеток в ходе эмбрионального развития//

удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа//

избирательная гибель клеток при патологических состояниях

***

199. К антиапоптозным генам относятся гены://

p53//

Bid //

Bad//

Bax//

+Bcl-2

***

200. Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается при://

нейродегенеративных заболеваниях//

злокачественных заболеваниях//

аутоиммунных заболеваниях//

вирусных инфекциях//

+активации гена р 53

***

201. Причиной артериальной гиперемии является://

+действие тепла и лучей солнечного спектра//

атеросклероз сосудов//

тромбоз сосудов//

эмболия сосудов//

ангиоспазм

***

202. Артериальная гиперемия возникает под действием://

допамина//

вазопрессина//

альдостерона//

+ацетилхолина//

норадреналина

***

203. Основным механизмом развития артериальной гиперемии является://

снижение тонуса сосудорасширяющих нервов//

+снижение тонуса сосудосуживающих нервов//

низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием//

высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием//

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

***

204. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является://

сужение венул//

расширение вен//

сужение артериол//

+расширение артериол//

расширение капилляров

***

205. При артериальной гиперемии наблюдается://

+покраснение участка ткани//

уменьшение тургора ткани//

замедление скорости кровотока//

понижение температуры участка ткани//

уменьшение кровенаполнения участка ткани

***

206. Признаком артериальной гиперемии является://

+повышение температуры ткани//

замедление скорости кровотока//

понижение тургора ткани//

побледнение ткани//

цианоз

***

207. Последствием патологической артериальной гиперемии может быть://

отек ткани//

некроз ткани//

ишемия ткани//

+разрыв сосуда//

тромбоэмболия сосудов

***

208. К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

сладж-феномен//

гипоксия тканей//

гипотрофия органа//

+генерализация инфекции//

разрастание соединительной ткани

***

209. Причиной развития венозной гиперемии может быть://

ангиоспазм//

+сдавление вен опухолью//

обтурация тромбом артерий//

действие ацетилхолина на сосуды//

повышенная потребность ткани в питательных веществах

***

210. Венозная гиперемия развивается при://

активации симпатоадреналовой системы//

увеличении потребности ткани в кислороде//

возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов//

накоплении в тканях аденозина//

+недостаточности клапанов вен

***

211. Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является://

увеличение объемной скорости кровотока//

увеличение притока крови к органу//

открытие артерио-венозных шунтов//

+затруднение оттока крови//

ангиоспазм

***

212. Отёк тканей обычно развивается при://

стазе//

ишемии//

эмболии//

+венозной гиперемии//

артериальной гиперемии

***

213. Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением://

метгемоглобина//

оксигемоглобина//

карбгемоглобина//

+дезоксигемоглобина//

карбоксигемоглобина

***

214. Исходом длительного венозного застоя является://

ишемия//

атеросклероз//

усиление обмена веществ//

активация местного иммунитета//

+разрастание соединительной ткани

***

215. Ишемия - это://

остановка кровотока//

увеличение оттока крови из органа//

увеличение кровенаполнения органа//

уменьшение оттока венозной крови от органа//

+уменьшение притока артериальной крови к органу

***

216. Компрессионная ишемия возникает при://

ангиоспазме//

атеросклерозе//

жировой эмболии артерии//

закупорке артерий тромбом//

+сдавлении артерии инородным телом

***

217. Ангиоспастическим действием обладает://

оксид азота//

калликреин//

простациклин//

+тромбоксан А₂//

простагландин Е

***

218. Ангиоспастическая ишемия возникает при://

атеросклерозе артерий//

тромбоэмболии артерий//

закрытии артерии эмболом//

сдавлении артерий инородным телом//

+раздражении сосудосуживающих нервов

***

219. К ишемии более чувствительны://

кости//

почки//

+сердце//

легкие//

селезенка

***

220. Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт://

артериовенозных анастомозов//

+коллатерального кровообращения//

подавления анаэробного гликолиза//

потери клетками инозина и аденозина//

ингибирования сарколеммной Са²-АТФазы

***

221. Неблагоприятным исходом ишемии является://

+инфаркт//

реперфузия//

артериальная гиперемия//

венозный застой в органе//

подавление интенсивности гликолиза

***

222. Ишемический стаз может возникнуть при://

сдавлении вен//

+спазме артерий//

закупорке вен тромбом//

действии сильных кислот на ткани//

нарушениях реологических свойств крови

***

223. Механизм развития истинного стаза заключается в://

повышении эффективности цикла Кребса//

повышении интенсивности аэробного гликолиза//

подавлении процессов перекисного окисления липидов//

понижении интенсивности пентозного цикла//

+внутрикапиллярной агрегации эритроцитов

***

224. Исходом длительного стаза может быть://

+некроз ткани//

артериальная гиперемия//

усиление функции органа//

усиление кровотока в органе//

понижение проницаемости сосудистой стенки

***

225. Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии://

адреналина//

серотонина//

тромбоксана А₂//

+простациклина//

фактора агрегации тромбоцитов

***

226. Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в://

активации тканевого тромбопластина//

превращении фибриногена в фибрин//

+адгезии и агрегации тромбоцитов//

образовании активного тромбина//

ретракция сгустка

***

227. Исходом тромба является://

некроз//

инфаркт//

гангрена//

застой крови//

+септическое расплавление

***

228. Эмболия - это://

констрикция сосудов//

остановка крови в капиллярах//

замедление скорости кровотока//

прижизненное свертывание крови в просвете сосуда//

+закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови

***

229. Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в://

венах большого круга//

правом предсердии//

правом желудочке//

+левом желудочке//

капиллярах

***

230. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть://

+парадоксальная эмболия//

антероградная эмболия//

ретроградная эмболия//

экзогенная эмболия//

эндогенная эмболия

***

231. Воспаление – это://

предболезнь//

нозологическая единица//

патологическая реакция//

патологическое состояние//

+типовой патологический процесс

***

232. Наиболее частой причиной воспаления являются://

+биологические факторы//

механические факторы//

физические факторы//

химические факторы//

психогенные факторы

***

233. Фактор, вызывающий воспаление, называется://

мутагеном//

пирогеном//

аллергеном//

+флогогеном//

канцерогеном

***

234. К экзогенным флогогенным факторам относятся://

тромбы//

+вирусы//

свободные радикалы//

токсические метаболиты//

продукты тканевого распада

***

235. К эндогенным флогогенным факторам относятся://

кислоты //

риккетсии//

электрический ток//

соли тяжелых металлов//

+комплексы антиген-антитело

***

236. Причинами развития септического воспаления могут быть:// некроз ткани// +пиогенные бактерии//

кровоизлияние в ткань// тромбоз венозных сосудов// введение стерильного чужеродного белка

***

237. Первой стадией воспаления является://

стаз//

экссудация//

+альтерация//

пролиферация//

нарушение кровообращения

***

238. Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань://

флогогенных факторов//

+медиаторов воспаления//

тканевых факторов роста//

измененных белков//

алкалоза

***

239. Клеточным медиатором воспаления является://

плазмин//

+гистамин//

калликреин//

брадикинин//

комплемент

***

240. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования://

кининов//

лимфокинов//

протеогликанов//

+простагландинов//

биогенных аминов

***

241. К гуморальным медиаторам воспаления относятся://

серотонин//

лейкотриены//

простациклин//

свободные радикалы//

+компоненты комплемента

***

242. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение://

+проницаемости сосудов//

артериального давления//

титра специфических антител//

обмена веществ в очаге воспаления//

патогенности флогогенного фактора

***

243. Гиперонкия в очаге воспаления связана с увеличением количества://

воды//

натрия//

+полипептидов//

ионов водорода//

недоокисленных продуктов

***

244. Основным механизмом развития артериальной гиперемии при воспалении является://

рефлекторное сужение сосуда//

активация симпатических влияний//

затруднение оттока крови из очага воспаления//

+вазодилатация под действием медиаторов воспаления//

вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов

***

245. Наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления является://

артериальная гиперемия//

+венозная гиперемия//

ишемия//

тромбоз//

стаз

***

246. Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения://

лимфоотока из очага воспаления//

+проницаемости сосудистой стенки//

гидростатического давления в очаге воспаления//

онкотического давления крови//

осмотического давления крови

***

247. Эмиграции лейкоцитов способствует:// ускорение кровотока// +положительный хемотаксис// повышение онкотического давления крови// понижение осмотического давления ткани// снижение проницаемости сосудистой стенки

***

248. Первыми из клеток белой крови в очаг воспаления эмигрируют:// +нейтрофилы//

эозинофилы//

лимфоциты//

моноциты//

базофилы

***

249. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают://

+интегрины// L-селектины//

E-селектины// простагландины//

иммуноглобулины ***

250. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является://

стаз// ишемия// эмболия//

венозная гиперемия// +артериальная гиперемия ***

251. Общими проявлениями воспаления являются:// +лихорадка, лейкоцитоз// припухлость вследствие отека//

гиперальбуминемия, гипогаммаглобулинемия// замедленное СОЭ, гипофибриногенемия//

краснота, нарушение функции органа

***