Характеристика возбудителя
Лейшманиозы вызываются семнадцатью из более чем двадцати видов простейших паразитов рода Leishmania. Лейшмании развиваются внутри клеток хозяина (преимущественно в макрофагах и элементах ретикулоэндотелиальной системы). В течение своего жизненного цикла им необходимо сменить двух хозяев. В организме позвоночных животных лейшмании находятся в безжгутиковой форме, развиваясь в жгутиковую форму в теле членистоногого. Лейшмании отличаются резистентностью к антибиотикам, и чувствительны к препаратам пятивалентной сурьмы.
Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов.
Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.
Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных.
Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.
Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям.
Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.
Патогенез лейшманиоза
Возбудитель проникает в толщу кожи человека при укусе москита, формируя в области входных ворот лейшманиозную гранулему. Впоследствии, при висцеральной форме инфекции гранулема рассасывается, а при кожной - прогрессирует в язву.
Лейшмании разносятся по организму с током лимфы, поражая регионарные лимфатические узлы. Вдоль лимфатического сосуда паразиты могут формировать лейшманиомы – ряд последовательно располагающихся специфических язв.
В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований.
КАЛА-АЗАР – ЧЕРНАЯ БОЛЕЗНЬ. Висцеральная форма лейшманиоза (висцеральный лейшманиоз (leishmaniosis visceral), тропическая спленомегалия (tropical splenomegaly anaemia splenica infantum), болезнь Сернария, болезнь Сагиба, лихорадка Бардвен (Burdivan), лихорадка Дум-Дум (Dum-dum fever и др.). Распространение: Южная Америка, северо-восток Бразилии, Северная Аргентина, Северная Боливия, Парагвай, Колумбия, Венесуэла, Гватемала и др. Несколько случаев было обнаружено в Мексике и Сальвадоре, Африке, Китае, Индии, Турции, Египте, Израиле. Развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.
В Средней Азии и на побережье Средиземного моря эпидемия распространялась весной (март-
май), в Судане – с августа до декабря после муссонов. В Китае не наблюдалось какой-либо зависимости заболеваний кала-азаром от времени года.
Вспышки заболевания обычно сочетались с бедствиями, например землетрясениями, эпидемиями инфекционных болезней и др.
Кала-азар может внезапно появиться, когда о нем меньше всего подозревают, как, например, при вспышке 1938 г. среди китайских войск. Первый случай был обнаружен у больного малярией, но в течение последующих 5 месяцев наблюдалось 83 случая этого заболевания.
Аналогичные внезапные вспышки отмечались в нигерийских войсках в Северной Кении и Южной Эфиопии во время второй мировой войны, когда смертность среди госпитализированных составляла 50%.
Возникающий иммунный ответ подавляет инфекцию, при этом заболевание протекает латентно, либо с маловыраженной симптоматикой. При иммунодефиците, сниженных защитных свойствах, лейшманиоз прогрессирует, протекает с выраженной клиникой интоксикационного синдрома, лихорадкой. Размножение паразитов в печени способствуют замещению гепатоцитов фиброзной тканью, в селезенке отмечают атрофию пульпы с участками инфарктов и некротизации.
Вследствие поражения костного мозга развивается анемия. В целом висцеральный лейшманиоз, прогрессируя, вызывает общую кахексию(крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, общей слабостью, снижением активности физиологических процессов, изменениями психики).
Кожный лейшманиоз. Б. Ф. Боровский открыл возбудителя кожного лейшманиоза в 1898 г.; в связи с этим кожный лейшманиоз (годовик, ашхабадская, восточная, багдадская и пендинская язва) именуют «болезнью Боровского». Кожный лейшманиоз протекает в двух формах: а) сухая хроническая (папулезная) форма, поздно-изъязвляющаяся («кокандка», «ашхабадка»), так называемый городской тип; б) мокнущая язвенная форма с быстрым изъязвлением, так называемый сельский тип (остронекротизирующийся, пендинская язва) Л. В первом случае возбудителем являются более мелкие паразиты. Язвы как при сухой, так и при мокнущей формах кожного лейшманиоза бывают на открытых частях тела, доступных укусу москитов. Процесс чаще всего локализуется на открытых участках тела, особенно на лице, кистях. Появившиеся на месте укусов москита узлы — лейшманиомы (1—2 см и более в диаметре) со временем распадаются и образуются язвы, заживающие рубцом. При городском Л. инкубационный период от 2 мес до 1—2 лет и более. Весь процесс от образования бугорка продолжается в среднем год, хотя иногда до 1,5—2 лет. Источник инфекции — больной человек. Сельский Л. — зооноз с природной очаговостью — протекает более остро; инкубационный период от 1 нед до 2 мес. Процесс от появления лейшманиом до образования рубца продолжается 3—6 мес. Источник инфекции — больные грызуны (песчанки и др.). Переболевшие приобретают иммунитет. Однако лица, перенёсшие городской тип Л., могут заболеть сельским типом; у переболевших сельским типом остаётся невосприимчивость к обоим типам болезни. Слизисто-кожный Л. (американский Л., эспундия) распространён в Южной и Центральной Америке.
Русский ученый Н. И. Латышев, изучая пути распространения кожного лейшманиоза сельского
типа, установил, что в Средней Азии до 25% песчанок (грызуны) в ряде мест заражены лейшманиозом. Таким образом, был найден «природный резервуар» кожного лейшманиоза. Кожным лейшманиозом поражается и тонкопалый суслик. У грызунов чаще всего поражаются уши, нос, веки, т. е. места, доступные москитам для сосания крови. Флеботомусы, нападая на пораженных лейшманиозом грызунов, воспринимают лейшманий и, кусая человека, могут заразить его этим заболеванием.