5. Хронический гастрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда мор­фологических изменений слизистой оболочки желуд­ка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Классификация. По этиологическому фактору_Микробный: Helicobacter pylori и др. Немикробный: • аутоиммунный • алкогольный • пострезекционный • обусловленный воздействием НПВС • обусловленный воздействием химических агентов Неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы. По типуНеатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с витамин В12-дефицитной анемией) Особые формы: • химический • радиационный • лимфоцитарный • гигантский гипертрофический (болезнь Менетриё) • гранулематозный • эозинофильный • другие инфекционные По локализации: антральный гастрит, гастрит тела желудка, пангастрит.

Этиология и патогенез. Большинство случаев хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана и общепризнана.

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ) ГАСТРИТ

Helicobacter pylori — основная причина развития хронического гастрита.

Helicobacter pylori вырабатывают уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает Helicobacter pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка.

• Helicobacter pylori способны подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

• У больных, инфицированных Helicobacter pylori, повышаются концентрации сы­вороточного гастрина и пепсиногена, что считают важным фактором риска развития хроническо­го гастрита.

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ (АУТОИММУННЫЙ) ГАСТРИТ

Основную роль в патогенезе хронического атрофического гастрита играют аутоиммунные механизмы. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз и ахлоргидрии.

ХИМИЧЕСКИЙ (РЕАКТИВНЫЙ) ГАСТРИТ

Наиболее частые причины — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС.

• Химический (реактивный) гастрит часто наблюдают в культе резециро­ванного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости две­надцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного со­держимого), что приводит к отёку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий.

• Развитие хронического гастрита при длительном приёме НПВС связано с угнетением синтеза Пг, что приводит, например, к снижению синтеза защитных мукополисахаридов, нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке, а, следовательно, возникновению множественных геморрагически-эрозивных (язвенных) её изменений.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна и зависит от ста­дии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Хронический неатрофический гастрит. Заболевание обычно начинается в молодом возрасте. Клиническая симпто­матика складывается из болевого и диспепсического синдромов.

Болевой синдром боли в надчревной и околопупочной области, возникаю­щие натощак. По характеру боль может быть острой схваткообразной или ноющей неинтенсивной. Иногда боль возни­кает вскоре после еды. Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспепсический синдром проявляется изжогой, отрыжкой кислым, реже тош­нотой и рвотой желудочным содержимым кислой реакции.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Обычно оно характеризуется ощущением тяжести в надчревной обла­сти после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспоко­ят отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм, неустойчивый стул.

Химический (реактивный) гастрит

Для клинической картины реактивного гастрита характерна триада симптомов.

1. Боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи.

2. Рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение.

3. Похудание.

Гигантский гипертрофический гастрит

Наиболее частый симптом — боли в надчревной области различной ин­тенсивности, по характеру чаще ноющие. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают потерю массы тела до 10—20 кг. У 40% больных отмечают пери­ферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из-за эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка.

• При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) склад­ки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

ФЭГДС, кроме обследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперст­ной кишки, позволяет взять биопсийный материал для морфологического и ги­стологического исследования с последующей точной диагностикой формы хро­нического гастрита. Наиболее точное представление может быть получено при изучении не менее пяти биоптатов: по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка.

• Неатрофический (поверхностный) гастрит. Слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кро­воизлияния в слизистую оболочку.

• Атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен.

• Химический (реактивный) гастрит. Привратник зияет, слизистая оболоч­ка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. В области анастомоза могут быть обнаружены эрозии, которые могут быть множественными при лекарственном (НПВС) гастрите.

• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). В желудке об­наруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного моз­га, большое количество слизи; слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

Исследование секреторной функции желудка

Исследование секреторной функции желудка проводят методом фракционного желудочного зондирования или интрагастральной рН-метрии мно­гоканальным зондом с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин).

Показатели внутрижелудочной рН-метрии

рН базальной фазы секреции	рН стимулированной фазы секреции
1,5 и ниже — гиперацидность	1,2 и ниже — гиперацидность
1,6—2 — нормоцидность	1,21—2 — нормоцидность
2,1 и выше — гипацидность	2,1—3 — умеренно выраженная гипацидность
6,0 и выше — анацидность	3,1—5,0 — выраженная гипацидность
	6,0 и выше — анацидность

ВЫЯВЛЕНИЕ HELICOBACTER PYLORI*

Обнаружение AT к Helicobacter pylori. AT, вырабатываемые в ответ на инфи­цирование Н. pylori, можно обнаружить в сыворотке и плазме крови.

Лечение

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Питание должно быть дробным (5—6 раз в сутки), пища — не горячей, исключают продукты и блюда, раздражаю­щие слизистую оболочку желудка. Диету назначают на период обострения болезни.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ

Хронический неатрофический гастрит

Эрадикация Helicobacter pylori включает в себя антибактериальные препараты и ингибиторы секреции соляной кислоты.

Антисекреторная терапия. Выделяют 5 основных групп препаратов, снижаю­щих желудочную секрецию.

• Антациды способствуют нейтрализации соляной кислоты, ад­сорбции пепсина: Алюминия фосфат, Алюминиево-магниевые антациды (алгедрат + магния гидроксид, гидроталцит), Алюминиево-магниевые препараты с добавлением алгината (топалкан).

• Неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин) да­ют незначительный антисекреторный эффект, действие непродолжительно, нередко возникают побочные реакции (сухость во рту, тахикардия, запоры, на­рушение мочеиспускания, повышение внутриглазного давления и др.).

• Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка. Пирензепин назначают внутрь по 50 мг 2 раза в сутки (утром и вечером за 30 мин до еды.

• Блокаторы Н₂ -рецепторов гистамина. Ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) применяют наиболее часто.

• Блокаторы Н+, К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») — омепразол, лансопразол, пантопразол — оказывают высокоселективное тормо­зящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг на ночь.

Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку

• Сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание Пг в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки.

• Висмута трикалия дицитрат по механизму действия близок к сукральфа-ту. Кроме того, он обладает способностью угнетать жизнедеятельность Helicobacter pylori. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки.

Хронический атрофический гастрит

Лекарственную терапию этого вида гастрита проводят только в период обострения.

• Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка (натураль­ный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин).

• Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудоч­ной железы [холензим, мезим форте, панзинорм форте, панкреатин].

• Фитотерапия. Назначают растительные средства, оказывающие проти­вовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы внутрь по 1/3—1/4 стакана 3—4 раза в сутки до еды в течение 3—4 нед.

• Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота, солкосерил, рибоксин, витамины В_ь В₂, фолиевая кислота.

Химический (реактивный) гастрит

Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлч­ных кислот.

Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.

Применяют блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2—3 нед) и цизаприд в той же дозе. Основное действие — повышение тонуса привратника и внутрижелудочного давления, предотвращение ретроперистальтических сокращений двенадцатиперстной кишки.

Нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, — холестирамин в дозе 4—6 г/сут.

Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды.

Гигантский гипертрофический гастрит

Лечение длительное (2—3 мес). Диета высококалорийная, богатая белка­ми (150—200 г/сут), назначают м-холиноблокаторы, блокаторы Н₂-рецепторов гистамина или ингибиторы «протонного насоса».