11. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гломерулонефрит – иммуно-комплексное воспаление почек,приемущественно клубочков,с вовлечением в процесс тубуло-интерстициального аппарата.

Этиология: 1)Инфекционные факторы: постстрептококковый гломерулонефрит, ифекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая инфекция, вирусный гепатит В, вирус коксаки, вирус Эха, паразитарные инфекции (токсоплазмоз, малярия); 2)Системные заболевания соединительной ткани,при котором гломерулонефрит выступает как синдром-это СКВ,системные васкулиты (гранулематоз Вегенера,криоглобулинемический васкулит или болезнь Шенлейн- Геноха,почечно-легочный синдром Гудпасчера. 3) Идиопатический гломерулонефрит.

Патогенез: Иммунокомплексный механизм: 1) в организме образуются антитела на какой-нибудь внешний агент,который имеет сходное строение с базальной мебраной клубочков почки,поэтому антитела оседают на базальной мембране→воспаление. 2) на какой либо внешний агент образуются антитела,которые связываются с АГ,образуются комплексы,которые циркулируют в крови и оседают в почках→воспаление. 3)при развитии любого воспаления может активизироваться система продукции медиаторов воспаления,в частности система комплемента,С3 способен фиксироваться в почечном клубочке и оказывать повреждающее действие. Если эритроциты уходят через поры→гематурия ; если сдавливаются клубочки→активация РААС→АГ; если нарушается клубочковая фильтрация→отеки→почечная нед-ть.

Клиника: 1)отеки с утра на лице,вечером на ногах,может быть до анасарки. 2)↓количества выделяемой мочи-олиго-,анурия(<300мл/сут) 3)гематурия(м.б микро и макро),макрогематурия хар-на для болезни Берже. 4)АГ при гипопротеинемии→задержка жидкости→↑ОЦК→↑АД, при ↓ клубочковой фильтрации→↑ОЦК→↑АД. Если стрептококковая,то развивается через 2 недели после перенесенной стрепт. инфекции(ангина,скарлатина и тд); если СКВ-эритема на лице в виде «бабочки»,язва в ротовой полости,аллопеция,высокая лихорадка,суставной синдром; если системный васкулит-кожные высыпания,суставной синдром,при гранулематозе Вегенера поражаются легкие; если геморрагический-сыпь на конечностях и туловище.

Диагностика. 1.ОАМ-протеинурия,эритроцитурия,цилиндурия; 2.белок суточной мочи 25-70мг/сут; 3.анализ мочи по Ничепоренко; 4.клубочковая фильтрация(по пробе Реберга); 5.креатинин,мочевина в крови-индикаторы развития почечной нед-ти; 6. общи белок-↓при нефротическом синдроме,↑холистерин и триглицериды; 7.пункционная биопсия со световой микроскопией и иммунофлюресцентным исследованием биоптата.(для выявления отложений иммунных комплексов-какие Ig ,если Ig A-бол-нь Берже.) 8. УЗИ почек-↑размеров почек,диффузные изменения в паренхиме; 9.оценка состояния сердца-перегрузка левого желудочка. На ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ в виде отклонений; 10.Рентгенологически-гипертрофия ЛЖ,отклонение оси влево.

Лечение. 1.госпитализация; 2.полупостельный режим; 3.безсолевая диета для ↓ОЦК→↓отеков; 4.медикоментозна терапия: Инфекционнвя этиология-антибактериальная терапия - цефалоспорины, бензилпенициллин, амоксициллин. Основу составляет иммунодеперссивная терапия, направленная на ↓ образования антител и комплексов: 1) ГКС - преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон-сначала дается массивная доза, затем поддерживающая терапия (пульс терапия) когда в течение 3-х дней подряд вводится 1000 мг преднизолона в/в. Далее перорально ГКС- 1мг/кг веса. Затем постепенное ↓ дозы. 2)цитостатики - циклофосфан, адотиокрин, 1000мг циклофрсфана в последний день приема ГКС и далее в зависимости от тяжести. 3)плазмоферез - удаление всей плазмы с содержащимися в ней элементами. Затем плазмозамещающая терапия. 4) гепарин с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. Если есть отеки→диуретики (гипотиазид,гидрохлортиазид); если нефротический синдром→ альбумины и ↓ холистерина в крови с помощью назначения статинов; если АГ→и АПФ, В-адреноблокаторы,антогонисты кальция,блокаторы рецепторов к ангиогтензину 2.