II. Этиологическое лечение.

Этиологическое лечение перикардита возможно в ряде случаев и может сыграть существенную и даже решающую роль в выздоровлении больного.

Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначают пенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины - оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

Туберкулез является причиной 4% случаев развития острого перикардита, 7% случаев тампонады сердца, 6% случаев констриктивного перикардита. При туберкулезном перикардите проводят лечение тремя противотуберкулезными препаратами не менее шести месяцев с учетом посевов микрофлоры: назначают изониазид 300 мг в день (вместе с 50 мг пиридоксина) рифампицин 600 мг в день, стрептомицин 1 г в сутки или этамбутол 15 мг/кг в сутки.

Если перикардит является проявлением системного заболевания соединительной ткани, то проводят лечение этого заболевания (глюкокортикоиды при системной красной волчанке, цитостатическая терапия ревматоидного артрита).

При распространении лейкозного и лимфогранулематозного процесса на листки перикарда проводят лечение цитостатиками. В ряде случаев необходимо предусмотреть устранение профессиональных и прочих внешних этиологических факторов, при перикардитах аллергического и иммунного генеза - проводится десенсибилизирующая и глюкокортикоидная терапия.

При ревматическом перикардите проводится лечение ревматизма. При гнойных перикардитах антибиотики вводятся в полость перикарда.

III. Лечение НПВП.

Они обладают не только противовоспалительным, но и обезболивающим и легким иммунодепрессивным действием. В определенной мере они являются патогенетическими средствами в лечении перикардита, особенно фибринозного. Назначают индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 - 4 раза в сутки после еды, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 - 4 раза в сутки, бруфен по 0,4 г 3 раза в день в течение 3 - 4 недель.

IV. Лечение глюкокортикоидами.

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.

Показания к назначению глюкокортикоидов:

1. перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (начальная доза преднизолона при этих заболеваниях может колебаться от 30 до 90 мг в сутки), в зависимости от активности основного заболевания и выраженности экссудативного процесса.

2. перикардит при активном ревматическом процессе III степени как проявление панкардита (начальная суточная доза преднизолона 20 - 30 мг)

3. аутоиммунный перикардит при инфаркте миокарда как проявление постинфарктного синдрома Дресслера (начальная суточная доза преднизолона 10 - 15 мг)

4. туберкулезный экссудативный перикардит стойкого характера, рецидивирующий, при отсутствии эффекта от противотуберкулезной терапии (начальная доза преднизолона 40 - 60 мг в сутки)по данным Strang (1988) добавление к противотуберкулезным средствам преднизолона на протяжении 11 недель снижает летальность и потребность в пункции перикарда.

5. Тяжело протекающий экссудативный перикардит неустановленной этиологии (начальная доза преднизолона 30 - 40 мг в сутки). В этом случае глюкокортикоиды вводят в полость перикарда.

Лечение преднизолоном в проводят до улучшения состояния больного, затем дозы постепенного понижают (на 2,5 - 5 мг в неделю), курс лечения может составлять 4 - 6 недель.

Глюкокортикоиды не назначают при гнойных перикардитах, а также при перикардитах, обусловленных опухолями.

V. Пункция полости перикарда.

Показания для пункции:

1. Быстрое избыточное накопление экссудата в полости перикарда и развитие тампонады сердца (в этой ситуации пункция является неотложным лечебным мероприятием)

2. Гнойный перикардит.

3. Экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения или верификации диагноза)

При гнойном экссудативном перикардите с помощью пункции производят удаление гноя и введение в полость перикарда антибиотиков. При развитии тампонады сердца необходимо быстро установить диагноз, основываясь на клинике.

Симптомы тампонады сердца:

1. Появление резко выраженной одышки.

2. Чувство страха смерти.

3. Набухание вен шеи, причем при вдохе вены не спадаются.

4. Холодный пот.

5. Отечность лица и шеи.

6. Цианоз губ, носа, ушей.

7. Слабый, аритмичный, пульс.

8. Снижение артериального давления.

9. Быстрое нарастание асцита, увеличенная и болезненная печень.

С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства - 40 - 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 - 120 мг в сутки.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

При значительном и быстром накоплении экссудата в полоти перикарда развивается отечно-асцитический синдром. В этом случае больному назначается диета с ограничением поваренной соли до 2 г в сутки. Назначают мочегонные - фуросемид 80 - 120 мг в сутки в сочетании с верошпироном 100 - 200 мг в сутки. При отсутствии артериальной гипертензии для усиления мочегонного эффекта можно сочетать гипотиазид по 0, 025 г 1 - 2 раза в день с фуросемидом и верошпироном.

VII. Хирургическое лечение.

При констриктивном перикардите этиологическое и консервативное лечение не дают значительного эффекта. Поэтому производят перикардэктомию. Цель операции - освобождение от сдавливающей капсулы желудочков, особенно левого желудочка, что помогает восстановить диастолическое наполнение желудочков. При констриктивных вариантах и "панцирном сердце" производится фенестрация обызвествленной капсулы в области желудочков, преимущественно левого желудочка, что помогает желудочкам активно расширятся в диастолу в направлении фенестр.

Вопр № 23 ХСН — это синдром, развивающийся в результате различ-ных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводя-щих к снижению насосной функции сердца (хотя и не все-гда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, проявляющийся одышкой, сердцебиением, повы-шенной утомляемостью, ограничением физической актив-ности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Функциональная классификация ХНК Нью-Йоркской

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникно-вения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ан-гинозных болей

II ФК. Умеренное органичение физических нагрузок. Боль-ной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но вы-полнение обычных физических нагрузок вызывает сла-бость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньше чем обычно, физические нагрузки при-водят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей

IУ ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недоста-точности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт

Для ХСН характерны эпизоды декомпенсации, проявляющиеся внезапным или постепенным усилением симптомов сердечной недостаточности.

В зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения выделяют право- и левожелудочковую ХСН.

Диагностики ХСН (критерии)

1) симптомы: одышка, утомляемость, ограничение физической активности, отеки лодыжек;

2) связь симптомов с поражением сердца, а не других органов (поражение легких, анемия, почечная недостаточность)

I. Симптомы (жалобы)

•Одышка (до удушья)

•Быстрая утомляемость

•Сердцебиение

•Кашель

•Ортопноэ

II. Клинические признаки

•Застой в легких (хрипы RO)

•Периферические отеки

•Тахикардия (>90-100 в мин)

•Набухшие яремные вены

•Гепатомегапия

•Ритм галопа (S3)

•Кардиомегалия

III. Признаки дисфункции сердца

•ЭКГ, RO грудной клетки

•Систол. дисфункция (v сократимости)

•Диастолическая дисфункция (допплер Эхо-КГ, ^ ДЗЛА)

•Гиперактивность МНП (мозговой натрийуретический пептид)

Эхо-КГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Цели при лечении ХСН

• Устранение симптомов ХСН

• Замедление прогрессирования (защита органов-мишеней: мозг, сердце, почки)

• Улучшение качества жизни больных ХСН

• Уменьшение госпитализаций (и расходов)

• Улучшение прогноза

Принципы лечения ХСН

• Диета

• Режим физической активности

• Психологическая реабилитация, врачебный контроль, школы больных с ХСН

• Медикаментозная терапия

• Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения

Немедикаментозное лечение ХСН

Диета больных с ХСН

1. Ограничение приема поваренной соли.

I ФК - не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl в день);

II ФК - не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

III ФК - приготовление без соли (<1,0 г NaCl в день).

2. Прием жидкости не более 1,5 л/сут. Ограничение - при декомпенсации.

3. Пища - калорийная, с достаточным содержанием витаминов, белка.

4. Алкоголь: строгий запрет для больных с алкогольной кардиопатией. Для остальных больных обычные рекомендации по ограничению алкоголя.

Режим физической активности

Оценка физической работоспособности: тест 6-ти минутной ходьбы.

IV ФК (прошедшие < 150 м, дефицит массы тела) – дыхательные упражнения сидя.

III ФК (150-300 м) – режим малых нагрузок (ходьба).

I-II ФК (300-500м) комбинированные возрастные нагрузки.

Медикаментозное лечение ХСН.

1. Основные средства:

• Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН, вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий, беременность.

• ?-адреноблокаторы - нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху», дополнительно к и-АПФ.

Противопоказания: бронхиальная обструкция, симптомная брадикардия (<50 в мин) и гипотония (<85 мм рт. ст.), блокады II-III ст., тяжелый облитерирующий эндартериит.

• Диуретики - показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

• Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, при мерцательной аритмии - средство выбора.

• Антагонисты рецепторов альдостерона (альдактон), применяемые вместе с иАПФ у больных с выраженной ХСН.

2. Дополнительные средства:

? АРА (ингибиторы рецепторов ангиотензина II) при плохой переносимости иАПФ.

? Ингибиторы вазопептидаз (омапатрилат) – нейрогормональный модулятор.

3. Вспомогательные средства:

? периферические вазодилататоры (ПВД) - (нитраты), применяемые при стенокардии.

? блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) при упорной стенокардии и стойкой АГ

? антиаритмические средства III класса (амиодарон) при опасных для жизни желудочковых аритмиях.

? аспирин (и другие антиагреганты) - вторичная профилактика после ОИМ.

? негликозидные инотропы - при ХСН, с низким выбросом и гипотонией.

? непрямые антикоагулянты (варфарин) - при риске тромбоэмболических осложнений.

? кортикостероиды – при упорной гипотонии.

? статины - при гипер- и дислипопротеидемиях.

? цитопротекторы - для улучшения функционирования кардиомиоцитов.

Вопр № 24 Недостаточность митрального клапана

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин, таких как:

- Ревматизм - наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия)

- Инфекционном эндокардите

- Разрыв створок в результате травмы или спонтанных

- Отрыв попилярных мышц митрального клапана при инфарктах миокарда

Поражение митрального клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний:

- Системной красной волчанке

- Ревматоидном артрите

- Системной склеродермии

- Эозинофильном эндокардите Леффлера и др

Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и требует протезирования клапана.

Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца.

Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса- Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также - повреждение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная недостаточность).

При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка.

Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии.

В тяжелых случаях она может достигнуть 50- 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема.

Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.

Для прогноза у больного митральной недостаточностью имеет значение не только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному систолическому объему. При нормальном конечном систолическом объеме (30 мл/м2) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м2) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана.

При значительном увеличении конечного систолического объема прогноз существенно ухудшается.

Клиническая картина.

Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие.

Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко.

При регургитации 25- 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность.

При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.

Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка, возникающая сначала при физическом напряжении.

Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией.

При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра.

Клиника

Зависит от объема регургитации. Долгое время жалоб нет, так как идет компенсация. Затем, с появлением застоя в малом круге и легочной гипертензии, развивается одышка - признак сердечной недостаточности по левожелудочковому типу, присоединяется слабость, отеки, цианоз, увеличение печени. Объективно: приподнимающий верхушечный толчок, существенно не смещенный, на II этапе компенсации - разлитой и смещенный влево. При перкуссии увеличение границ относительной сердечной тупости в 5-м межреберье слева от среднеключичной линии (1 этап), за среднеключичную линию (2-й этап), увеличение границ в 3-м межреберье слева (митральная конфигурация). Аускультативно ослабление I тона, причем степень ослабления параллельна тяжести клиники порока (один из механизмов ослабления I тона - нет полного смыкания створок митрального клапана в систолу), на II и III этапах компенсации - акцент II тона на легочной артерии, на верхушке грубый дующий систолический шум. Шум обязательно сливается с I тоном, занимает всю систолу или только часть ее, носит убывающий характер и проводится в подмышечную область, усиливается в положении больного на левом боку, на вдохе может ослабевать, при пороке, обусловленном отрывом хорд, шум максимально слышен на верхушке, очень грубый, при отрыве головки папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда появляется III патологический тон. Пульс не изменен, АД остается в норме. На рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Клинически симптомы митрального стеноза и митральной недостаточности могут быть одинаковыми, поэтому для дифф. диагноза важен анамнез: период легочной гипертензии при митральном стенозе более длительный, протекает годами, а при митральной недостаточности появляется на этапе декомпенсации, порок длительно и хорошо компенсируется. При митральном стенозе выслушивается шум Грехема-Стилла. Необходимо учитывать также гипертрофию различных отделов сердца - левого при недостаточности и правого при стенозе. Левое предсердие увеличивается и при стенозе, и при недостаточности, но при преобладании стеноза диаметр левого предсердия меньше 1О см (чаще 7-8 см). а при недостаточности больше 1О см - имеет место атриомегалия. Выраженность легочной гипертензии можно определить по рентгенологическим данным. При одновременном снятии ЭКГ и ФКГ интервал между началом электрической систолы и началом механической увеличивается при митральном стенозе до О,1О” и более (при норме О,О5”). Это происходит вследствие увеличения периода заполнения левого желудочка. Интервал между II тоном и митральным щелчком составляет в среднем О,1О”, и чем он меньше, тем выраженнее стеноз.

Инструментальные исследования

Изменение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании.

При выраженной митральной недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8- 10 см).

На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда - мерцание предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка, что указывает на имеющуюся легочную гипертензию.

Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.

Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позволяющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветной допплерэхографии надежно выявляет обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность.

При выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен.

У большинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I тоном; он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий.

Зона выслушивания шума распространяется в подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум проводится и в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана.

Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана, - шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Систолический шум ревматической митральной недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного недостаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе.

При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона на легочной артерии.

Лечение основного заболевания и СН. Назначение сердечных гликозидов требует определенной осторожности, так как замедление ритма и увеличение сердечного выброса может усилить регургитацию. В ряде случаев целесообразно использование вазодилятаторов для депонирования крови в сосудистой системе, что может уменьшить регургитацию. С этой целью рекомендуется назначать апрессин, уменьшающий периферическое сопротивление сосудов, в сочетании с нитратами (нитросорбит).

Хирургическое лечение с протезированием

Вопр № 25 Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются:

-Ревматизм (около 70% случаев заболевания);

-Инфекционный эндокардит;

-К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана.

Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

-артериальные гипертензии;

-аневризмы аорты любого генеза;

-анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т.д.

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы.

Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Клинические проявления

Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10–15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т.д.

Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные "ощущают свое сердце"), особенно в положении лежа. Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе, описанными выше.

К этим ощущениям нередко присоединяется учащенное сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией.

При значительном дефекте аортального клапана у больного может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже наклонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела. Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью ЛЖ к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объем) и нарушением перфузии головного мозга.

Боли в сердце (стенокардия) - также может возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определенными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением.

Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности.

Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое. При прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ.

Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ.

Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

Осмотр

При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью, прежде всего, обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

При выраженном дефекте аортального клапана можно выявить многочисленные внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе, а также усиленной пульсации крупных и более мелких артерий:

-усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);

симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);

симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разлитой ("куполообразный") и смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии.

Систолическое дрожание нередко выявляется на основании сердца — по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке и даже на сонных артериях. В большинстве случаев оно не свидетельствует о сопутствующем аортальной недостаточности стенозе устья аорты, а связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличенного объема крови. При этом отверстие аортального клапана становится относительно "узким" для резко увеличенного объема крови, выбрасываемого в период изгнания в аорту. Это способствует возникновению турбулентности в области аортального клапана, клиническим проявлением которой являются низкочастотное систолическое дрожание, выявляемое пальпаторно, и функциональный систолический шум на основании сердца, определяемый при аускультации.

Диастолическое дрожание в прекардиальной области при недостаточности клапана аорты выявляется крайне редко.

Перкуторно у всех больных с аортальной недостаточностью определяется резкое смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Характерна так называемая аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

Только при возникновении дилатации ЛП, обусловленной "митрализацией" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца

Tипичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый "сопровождающий" систолический шум на аорте функционального характера.

Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.

Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).

Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.

Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т.е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума, тяжелая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты.

Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

Функциональные шумы

Функциональный диастолический шум Флинта — это пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который изредка выслушивается у больных с органической недостаточностью аортального клапана.

Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана регургитирующей из аорты струей крови, что создает препятствие на пути диастолического кровотока из ЛП в ЛЖ, во время активной систолы предсердия.

В генезе этого шума, вероятно, имеет значение также вибрация створок и хорд митрального клапана, возникающая в результате "столкновения" турбулентных потоков крови, попадающих в полость ЛЖ из аорты и ЛП.

При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и пресистолическое усиление шума — шум Флинта.

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты часто выслушивается у больных с органической недостаточностью клапана аорты.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким — формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту.

При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и рапространяться в область яремной вырезки и вдоль сонных артерий.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью клапана аорты необходимо обращать внимание на существование еще двух сосудистых аускультативных феноменов: