1Оо мл со скоростью 5о,о в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.

Вопр № 14 провести этиологическую терапию

Выбор препарата:

— при суправентрикулярных (изоптин, дилтиазем, АТФ)

— при желудочковых (лидокаин, тримекаин, мекситил)

— при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях

(кордарон, обзидан, хинидин, новокаинамид, ритмилен,

этацизин, этмозин, боннекар)

— специфические показания

- дифенин при интоксикации гликозидами

- итроп при брадикардиях

- аллапинин при непереносимости ?-блокаторов

ЭКГ контроль !!! Электролиты !!!

I. Блокаторы быстрых натриевых каналов

Iа Хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал

< a-v проводимость пред.и жел экстрасист., мерцание и трепетание

предсердий, предсерд. и желудочковые тахикардии

Iв Лидокаин, тримекаин, мексилетин, дифенин,

не влияют на a-v - желудочковые экстрас. и пароксизмальные тахикардии

Iс Этацизин, этмозин, ритмонорм, флекаидин

< a-v проводимость экстрас.пред.и желуд., пред. желудоч. пароксизмальная тахикардия

II - ?-адреноблокаторы

Некардиоселективные

без ВСА - соталол

с ВСА - вискен

Кардиоселективные

без ВСА - атенолонн

с ВСА - корданум, сектраль

С вазодилатирующим эффектом

без ВСА - лабетолол

с ВСА - карведилол

Длительного действия

соталол, атенолол

Сверхкороткого эсмолол

III - блокаторы калиевых каналов

III кордарон, бретилий,соталол, нибентан желудочковые аритмии

IY - блокаторы медленных кальциевых каналов

верапамил, дилтиазем предсердные аритмии, мерцание и трепетание

Вопр № 15 Отек легких - патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого, а затем в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отек легких является грозным осложнением различных заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся левожелудочковой недостаточностью, таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, клапанные пороки, кардиомиопатии. Кроме того отек легких наблюдается при тромбоэмболии легочного ствола, заболеваниях органов дыхания, поражениях ЦНС, аллергических состояниях, экзогенных

и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а

По мере перехода отека легких из фазы интерстициального отека в фазу альвеолярного, клинические проявления его видоизменяются. Интерстициальный отек легкого может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов. При наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии отека легких выявляются нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов.

При альвеолярном отеке легких внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье. Больной при этом принимает вынужденное сидячее положение или даже встает. Частота дыхания до 30-40 в мин., акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение6 страх смерти. При аускультации над поверхностью легких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах - крепитация и мелкопузырчатые хрипы). Тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс сначала напряженный, постепенно становится малым и частым.

АД повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рентгенологически выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности. При массивном отеке легких возможно тотальное затемнение легочных полей.

Аллергический отек легких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания антигена в кровь появляется ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затрудненное хрипящее дыхание. Впоследствии присоединяется бронхоспазм, появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз и явления циркуляторной недостаточности.

Возможны боли в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют:

- молниеносную форму отека легких которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут;

- острый отек легких продолжающийся 2-4 часа;

- затяжной отек легких (наблюдается чаще других) может длиться несколько суток;

Л Е Ч Е Н И Е

Патогенетическая терапия отека легких сводится из ряда мероприятий:

- снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (наркотические анальгетики которые угнетая дыхательный центр снижают одышку, снижают ЧСС, уменьшают венозный приток и системное АД, снимают тревогу и страх смерти)

- сокращение венозного притока к правому желудочку (ганглиоблокаторы)

- уменьшение ОЦК (наложение венозных турникетов на нижние конечности)

- дегидратация легких (диуретики, кровопускание)

- усиление сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды - строфантин)

- восстановление проходимости дыхательных путей (пеногасители -этиловый спирт 40% - коматозным, 90% - в сознании)

Общие мероприятия:

- придание больному полусидячего положения

- аспирация пены из верхних дыхательных путей

- ингаляция кислорода с пеногасителями

- полное устранение болевого синдрома (нейролептики)

- коррекция нарушений сердечного ритма

- коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия

- коррекция электролитного баланса

Вопр № 16 Миокардиодистрофия - невоспалительное вторичное поражение миокарда известной экстракардиальной этиологии. В основе миокардиодистрофии лежат метаболические нарушения в миокарде. По современным представлениям биохимические изменения в миокарде с самого начала возникновения связаны с ультраструктурными сдвигами, которые выявляются с помощью электронномикроскопического и гистохимического исследований.

Миокардиодистрофия не должна быть самостоятельным диагнозом. Она обозначается как вторая болезнь, как осложнение какого-либо заболевания при наличии:

а) клиники поражения миокарда, изменений ЭКГ, ЭхоКГ;

б) необходимости специальной коррекции этих нарушений.

Основными признакими, позволяющими отличить миокардиодистрофию ( в узком смысле) от миокардита и кардиомиопатии являются:

1. относительно более легкая клиника изолированного поражения миокарда;

2. отсутствие признаков воспалительного процесса;

3. совершенно определенный этиологический фактор миокардиодистрофии - "первой болезни" ;

4. Исчезновение или значительное уменьшение признаков миокардиодистрофии вследствие этиотропной и патогенетической терапии.

Миокардиодистрофия - диагностические критерии

Жалобы. Боли в области сердца, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, очень редко отеки. Часто жалоб нет совсем.

Анамнез. Должны быть указания на наличие заболеваний или патологических состояний, чаще всего осложняющихся миокардиодистрофией - анемия, тиреотоксикоз, гипотиреоз, климакс, хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение, травма грудной клетки, злоупотребление или систематическое употребление алкоголя, прием некоторых лекарств.

Данные физических методов исследования. Нерегулярный пульс, тахикардия, брадикардия, изменение громкости тонов сердца, функциональный систолический шум.

Данные лабораторных и инструментальных методов. Наибольшее значение, но лишь в сочетании с данными анамнеза и клиники имеет электрокардиографическое исследование. Выявляются различного рода аритмии, чаще всего не влияющие на системную гемодинамику, а также диффузные мышечные изменения - уплощенный, сглаженный или отрицательный зубец Т, снижение интервала ST ниже изолинии. Эти изменения ЭКГ являются прямым отражением дистрофических изменений в миокарде. Как известно, прежде всего нарушается энергетический и белковый обмен, наступает дисбаланс ионных потоков, что ведет к нарушениям электрофизиологических свойств клеток проводящего и сократительного миокарда. Повышают информативность метода электрокардиографии нагрузочные и фармакологические пробы.

Эхокардиография позволяет выявлять в части случаев, особенно в далеко зашедших стадиях дистрофии, расширение полостей камер сердца, гипертрофию мышц, а также функциональные нарушения ( гипокинезию миокарда, снижение фракции выброса).

Данные лабораторных исследований, энзимологические тесты малоинформативны в диагностике миокардиодистрофии.

Весьма перспективной, по-видимому, является ЯМР-томография. Она позволяет визуализировать сердце, а в сочетании со спектроскопией с помощью радиоактивного фосфора количественно оценивает содержание в кардиомиоцитах высокоэнергетических фосфатов, измеряет внутриклеточный рН. В широкую практику эти исследования пока еще не вошли.

Решающим методом может считаться биопсия миокарда; при миокардиодистрофии показания к ней ставятся редко. На начальных стадиях выявляются лишь ультраструктурные изменения в кардиомиоцитах, гистохимическое исследование констатирует ферментопатию.

Миокардиодистрофия - принципы лечения

Важнейший принцип лечения миокардиодистрофии - энергичная терапия основного заболевания, т.е. по сути этиотропная по отношению к миокардиодистрофии терапия. От того, насколько она радикальна и насколько рано начала проводиться зависит обратное развитие дистрофии миокарда или ее постепенное прогрессирование.

Патогенетическая терапия миокардиодистрофии проводится антидистрофическими средствами или корректорами метаболизма. Это препараты различных фармакологических групп (как это видно из схем лечения), которые условно названы антидистрофическими из-за их способности так или иначе вмешиваться в метаболизм миокарда.Вопрос об эффективности этих лекарственных средств окончательно не решен, поскольку для большинства не оценивалась результативность в строго контролируемых исследованиях. В этой связи при назначении антидистрофических препаратов следует избегать полипрагмазии, исходить из преимущественного преобладания того или иного звена патогенеза миокардиодистрофии.

Болевой синдром при миокардиодистрофии обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией, иногда требуется назначение седативных "сердечных" препаратов - валидола, валерианы, валокордина, корвалола.

Лечение аритмий проводится антиаритмическими средствами; сердечной недостаточности - осторожным назначением сердечных гликозидов, мочегонных средств, ингибиторов превращающего фермента.

Терапия миокардиодистрофии во многом зависит от этиологического фактора и связанной с этим особенностей клиники.

Миокардиодистрофия при физическом перенапряжении

Этот вид дистрофии чаще всего отмечается у спортсменов ("спортивное сердце"). Значительное физическое перенапряжение, сопровождаемое часто также эмоциональным стрессом, приводит к избыточному накоплению катехоламинов в миокарде, нарушению тканевых окислительных процессов, развитию гипоксии миокарда, электролитному тканевому дисбалансу.

Клиника очень скудна, лишь изредка спортсмены жалуются на боли в области сердца, обычно неинтенсивные, но длительные. Физикально определяется расщепление I тона на верхушке, III тон, синусовая брадикардия или синусовая аритмия.

Выявление дистрофии миокарда при физическом перенапряжении основывается в основном на данных ЭКГ. Электрокардиографически выделяют даже 3 стадии миокардиодистрофии. При I стадии отмечается уплощение Т или его сглаженность в aVL, aVF, V4-V6 отведениях; нередко регистрируется зубец U как проявление гипокалиемии. Для II стадии характерны двуфазные Т в стандартных и грудных отведениях, смещение ST вниз от изолинии в V4-V6 и повышение ST в отведениях V1-V3. В III стадии наблюдается полная инверсия Т в большинстве отведений, снижение интервала ST. Проведение фармакологических проб с калием и b-блокаторами, при которых, как правило, все изменения ЭКГ исчезают на короткое время, позволяют исключить коронарогенный генез ЭКГ-нарушений.

Этиотропная терапия заключается во временном уменьшении нагрузок, иногда их полностью отменяют. Назначаются также средства патогенетической терапии, чаще всего антидистрофические (панангин, рибоксин).

Миокардиодистрофия при патологическом климаксе

Пусковым фактором климактерической миокардиодистрофии следует считать уменьшение выработки экстрогенов в менопаузе, что приводит в миокарде к нарушению синтеза сократительных белков и развитию белковой дистрофии. В то же время в менопаузе увеличено количество гонадотропных гормонов гипофиза, что контролируется гипоталамусом, одновременно усиливаются симпатические влияния на миокард. В условиях недостаточного пластического обеспечения это приводит к развитию электролитного и энергетического дисбаланса.

Доминирующим в клинике миокардиодистрофии является болевой синдром, при этом боли в области сердца длительные, не связаны с физическим усилием, не купируются нитроглицерином. В то же время на ЭКГ у больных нередко отмечается наличие отрицательного зубца Т и снижение ниже изолинии интервала ST, что делает необходимым проведение дифференциальной диагностики с атипичной стенокардией. Помогают фармакологические пробы с нитроглицерином и калием. У больных климактерической миокардиодистрофией после приема калия ЭКГ на время нормализуется; после приема нитроглицерина остается без изменений. Однако следует помнить, что в климактерический период у женщин отмечается активация развития атеросклероза, в том числе коронарных артерий. Сердечная недостаточность, как правило, у больных климактерической миокардиодистрофией не развивается.

Лечение больных патологическим климаксом - тяжелая задача из-за сопутствующих нарушений вегетативной нервной системы, нервно-психического статуса. По современным представлениям весьма эффективно лечение (достаточно длительное) препаратами, включающими экстрогены и гестогены - климен, климонорм. Такую терапию следует назначать и проводить с участием гинеколога. Эффективны седативные препараты, транквилизаторы типа седуксена, рудотеля.

Миокардиодистрофия тонзиллогенная

Тонзиллогенные заболевания миокарда неоднородны. В связи с хроническим тонзиллитом могут развиваться: нейроциркуляторная дистония, миокардиодистрофия, инфекционно-аллергический миокардит, ревмокардит, септический эндокардит. Диагностическими критериями, позволяющими отграничить миокардиодистрофию будут: отсутствие признаков воспалительного процесса в миокарде, отсутствие поражения эндокарда, пороков сердца, и в то же время документированные, чаще всего на ЭКГ, признаки дистрофических нарушений.

Наиболее частые проявления тонзилогенной миокардиодистрофии - боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, нередко весьма интенсивные, не связаные с физической нагрузкой.. Могут быть нарушения ритма - синусовая аритмия, миграция источника ритма, внутрипредсердная и внутрижелудочковые блокады, редко экстрасистолы. Кроме того, выявляются диффузные мышечные изменения на ЭКГ.

Этиотропной терапией является энергичное лечение хронического тонзиллита вплоть до тонзилэктомии.

Миокардиодистрофия алкогольная

Алкогольная миокардиодистрофия - одна из самых тяжелых форм поражения миокарда. При ней находят значительные морфологические изменения в миокарде, клинические проявления во многих случаях довольно тяжелые. В силу этого это заболевание иногда называают алкогольной кардиомиопатией, хотя. учитывая наличие определенного этиологического фактора, правильнее относить это заболевание к миокардиодистрофиям, тем более, что отказ от алкоголя на ранних стадиях дистрофии может привести к полному обратному развитию клинических проявлений заболевания.

Основные факторы патогенеза представлены на рисунке.

Аритмии - одно из самых частых проявлений алкогольной миокардиодистрофии. Они могут быть разнообразными, более или менее характерны пароксизмы фибриляции предсердий или постоянная форма мерцания. Обычно усилению аритмий или появлению пароксизмов предшествует алкогольный эксцесс.

Боли в области сердца также постоянный признак алкогольной миокардиодистрофии. Они чаще всего длительные, ноющие, тянущие, появляются через несколько дней после злоупотребления алкоголем, с трудом поддаются медикаментозной коррекции.

Сердечная недостаточность обычно бивентрикулярного типа. Выражены одышка, цианоз, отеки, анасарка, гепатомегалии.

Поскольку больные очень часто скрывают болезненную привязанность к алкоголю, на истинную природу заболевания указывают определенные признаки - "маркеры алкогольной болезни" - гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гипергидроз кожи, крупный тремор рук. Часто удается констатировать сопутствующие поражения печени, почек, центральной и периферической нервной системы.

Основой лечения алкогольной миокардиодистрофии на любой стадии является безусловное и полное прекращение потребления алкоголя. Только в этом случае оказывается эффективной патогенетическая терапия, которая должна проводиться в полном объеме.

Миокардиодистрофия при анемии

При анемии любого генеза снижается содержание гемоглобина и уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца (гиперфункция), направленные на предупреждение расстройств биологического окисления в тканях, в том числе и миокарде. Клиническим проявлением этих процессов является циркуляторно-гипоксический синдром, характерный для всех видов анемии - одышка, тахикардия, громкие тоны сердца, систолический шум над сердцем и сосудами, обусловленные усилением скорости кровотока. Сохранение анемии, гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводят к развитию дистрофических изменений в миокарде, угнетению его деятельности. Этому способствуют дополнительные факторы при различных видах анемий - дефицит железа при железодефицитной анемии и обусловленное им нарушение функций цитохромных ферментов тканей; нарушение микроциркуляции вследствии ДВС - синдрома при тяжелых гемолитических анемиях; гемосидероз тканей, в том числе и сердца при сидероахрестических анемиях (талассемии).

На фоне усиливающегося циркуляторно-гипоксического синдрома у больного появляются изменения на ЭКГ - уплощенный отрицательный зубец Т, некоторое уширение QRS, местная внутрижелудочковая блокада, умеренное горизонтальное снижение интервала ST в грудных отведениях, предсердная и желудочковая экстрасистолы, иногда а-в блокада I степени.

Лишь при длительной выраженной анемии, недостаточном лечении, развивается сердечная недостаточность по бивентрикулярному типу.

Этиотропная терапия миокардиодистрофии состоит в энергичном лечении анемии препаратами железа при ЖДА, витамином В12 при В12 -дефицитной анемии, глюкокортикоидами при гемолитической анемии.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

В патогенезе развития миокардиодистрофии основную роль играют два фактора. Под воздействием увеличенного количества тиреоидных гормонов в миокарде происходит разобщение окислительного фосфорилирования. Это приводит к снижению содержания АТФ и КФ и энергетическому, а далее и белковому дефициту. С другой стороны под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики - увеличивается минутный объем (МО), в основном за счет увеличенной частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличивается скорость кровотока(СК) и объем циркулирующей крови (ОЦК), уменьшается периферическое сопротивление в большом круге и увеличивается в малом. Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия.

Особенностями клинических проявлений миокардиодистрофии при тиреотоксикозе являются преобладание таких аритмий, как синусовая тахикардия, мерцательная аритмия (пароксизмальная и постоянная). На их фоне при длительном тиреотоксикозе развивается хроническая недостаточность кровообращения в основном по правожелудочковому типу (отеки, гепатомегалия). Относительно редко бывают боли в области сердца, при этом они могут быть типа стенокардии. Следует подчеркнуть, что у ряда больных в клинической картине тиреотоксикоза доминируют признаки миокардиодистрофии (например, пароксизмы мерцания) и мало выражены классические симптомы токсического зоба.

Лечение миокардиодистрофии при тиреотоксикозе обязательно включает применение тиреостатических средств (мерказолила), хирургическое лечение или, по показаниям, введение радиоактивного иода. Показаны также b-адреноблокаторы.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

При гипотиреозе основой развития миокардиодистрофии является снижение обменных процессов в миокарде вследствии уменьшении количества тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение кислорода, снижается синтез белка. Повышается проницаемость сосудов в миокарде, увеличивается количество интерстициальной жидкости, которая, раздвигая миофибрилы, приводит к отеку миокарда. В ткани сердца повышается содержание натрия и уменьшается калия.

Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется болями в области сердца, постоянными ноющими; аритмиями (синусовая брадикардия, а-в блокады). Аритмии документируются соответствующими изменениями на ЭКГ. Типичным для ЭКГ, кроме того, является низкий вольтаж зубцов, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т.

Основой лечения миокардиодистрофии при гипотиреозе является назначение тиреоидных гормонов - тиреоидина.

Миокардиодистрофия травматическая

Поражение сердца может возникать вследствие сотрясения, ушиба сердца. В основе патогенеза этой формы миокардиодистрофии лежит непосредственное повреждение миокарда при травме, развитии гипоксии и расстройства нейроэндокринных влияний.

Чаще всего больные жалуются на ноющие, щемящие или даже сжимающие боли в области сердца различной интенсивности и продолжительности; сердцебиения. При аускультации сердца глухие тоны, иногда функциональный систолический шум на верхушке. Характерны тахикардия, гипотония.

Электрокардиографически можно зарегистрировать преходящие нарушения ритма - чаще всего экстрасистолы, замедление атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Кроме того, почти у половины больных регистрируются изменения, указывающие на нарушение процесса реполяризации в миокарде - снижение или повышение ST относительно изолинии, отрицательный Т, часто эти изменения очаговые, напоминающие таковые при инфаркте миокарда. Обычно такого рода изменения исчезают в течении 10-20 дней.

Лечение при травматической миокардиодистрофии симптоматическое.

Вопр № 17 НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦД)

Клиника

Чаще всего—это женщина, начинающая болеть обычно в юности, но в полной мере понявшая неудобства болезни в зрелом (30—40 лет) и среднем (46—59 лет) возрасте. Страдающие НЦД—это чаще всего не уверенные в себе люди, тревожные, беспокойные, слабохарактерные и непоследовательные в своих действиях. Как правило, они недовольны собой, особенно своим здоровьем, а также окружающим и склонны обвинять в ухудшении своего здоровья не столько себя, сколько других (особенно врачей). В большей части это не очень хорошие работники, так как из-за плохого самочувствия не в состоянии уделять ей достаточно внимания. Многие из них, особенно женщины, осознав свою неспособность к профессиональному росту, оставляют работу или переходят на более легкую. Эти люди унылы и тяжелы для окружающих, однако могут быть очень назойливыми, вовлекать в сферу своих притязаний массу людей (окружающих, родственников). Они посещают различных врачей, охотно проводят время в различных лечебных учреждениях, требуя сложных обследований и модных методов лечения. У многих лиц на первом плане стоят «труднопередаваемые» страдания, им «плохо», «дурно», они чувствуют «слабость», «теряют сознание» временами или постоянно в связи с эмоциями, переутомлением, «погодой» или беспричинно. Иногда присоединяются ощущение «дурной», «тяжелой, не своей» головы, онемение, похолодание, покалывание в конечностях. Многообразие жалоб, их различная выраженность и стойкость в разные периоды болезни нередко создают впечатление разных болезней, так как на первом плане то субфебрилитет и слабость, то боль, то дыхательные расстройства, то вегетососудистые кризы. Больные жалуются на субфебрилитет с ощущением слабости и жара, как правило, очень непостоянный и неправильного типа, холодные, влажные и зябкие конечности, внезапно возникающий румянец. Это сопровождается чувством жара или «горения» лица, туловища. Как правило, больные плохо переносят жару. Повышенная потливость, чаще местная, сопровождается сухостью рта и губ и жаждой. Часто можно видеть красные пятна на шее и груди, напоминающие крапивницу. У многих лиц возникает легкий тремор верхних конечностей при волнении, а иногда и чувство «внутренней дрожи». Достаточно постоянны жалобы на боли или ломоту в суставах, мышцах, костях, большей частью неопределенные и возникающие скорее в покое, нежели при движениях. Довольно часто у женщин отмечается преходящая отечность век с утра или пастозность ног к вечеру, нередко усиливающаяся в предменструальном периоде.

Нередки разнообразные жалобы диспепсического характера—боли в животе, периодическое его вздутие, чувство распирания и урчания, расстройство стула, плохая переносимость острой пищи, нередко кофе или крепкого чая и почти всегда алкоголя, вплоть до того, что у значительной категории больных развиваются идиосинкразия и страх даже перед его небольшими количествами.

Нередки расстройства сна, который становится поверхностным, тревожным с кошмарными сновидениями, с чувством разбитости и слабости по утрам. Тошнота и рвота натощак больше свойственны женщинам.

Эти симптомы определяют тяжесть и составляют основное ядро болезни, наблюдаясь практически у всех больных, обусловливая снижение или временную утрату трудоспособности. Безусловно, перечислены далеко не все симптомы болезни, а лишь наиболее часто встречающиеся, однако и этого вполне достаточно для того, чтобы у больного и врача появились основания подозревать какое-либо другое опасное для жизни, заболевание.

Существует около 40 часто встречающихся симптомов при НЦД; среднее их число у одного больного колеблется от 9 до 26. У наблюдавшихся нами больных (по данным историй болезни) чаще всего отмечались: боль в области сердца (98%); слабость и быстрая утомляемость (97%); невротические расстройства (раздражительность, тревога, беспокойство, снижение настроения) (95%); головная боль (88%); дыхательные расстройства (неудовлетворенность вдохом, чувство нехватки воздуха, потребность делать глубокие вдохи) (85%); сердцебиение (83%); похолодание рук, ног, парестезии конечностей (75%); нарушения сна (73%); вегетососудистые пароксизмы (64%); головокружение, потемнение в глазах (62%); предменструальный синдром (59%); Преобладают и в наибольшей степени оказываются тягостными для больного 5 или 6 симптомокомплексов.

Лечение

Одно из наиболее часто встречающихся в амбулаторной практике заболеваний. Хотя НЦД относят к так называемым функциональным болезням, ее лечение у многих пациентов («трудные больные») представляет сложную задачу из-за различных этиологических факторов, их нередкого сочетания, разнообразных клинических проявлений, похожих на признаки структурных поражений сердечно-сосудистой системы, длительного волнообразного течения и личностных особенностей пациентов, преморбидных и возникающих в процессе болезни (проявления астенического, депрессивного, ипохондрического и других психопатологических синдромов).

Лечение больных НЦД проводится в основном поликлиническим терапевтом при консультативном участии кардиолога, невролога и других узких специалистов.

Госпитализация необходима при неотложных состояниях (вегетососудистые кризы, пароксизмальная тахикардия) и в случаях прогрессирующего тяжелого течения заболевания.

1. Базисная терапия

Показана всем больным независимо от этиологии и типа НЦД.

1.1. Этиологическое лечение

Устранение стрессовых влияний и профессиональных вредностей, лечение хронической очаговой инфекции, гормональных нарушений и т. д. (табл. 27).

1.2. Нормализация образа жизни

Благоприятный режим профессиональной деятельности и отдыха, достаточная продолжительность сна, рациональная диета, дозированная физическая работа на воздухе, пешеходные прогулки, утренняя гимнастика, закаливающие процедуры и т. д.

1.3. Назначение седативных и психотропных средств

Выбор препаратов зависит от особенностей личности пациента и характера нервно-психических нарушений: валокордин, велоседан, беллоид, белласпон, препараты валерианы, пустырника, ландыша, феназепам – при раздражительности и бессоннице; амитриптилин, ниамид – в случаях преобладания депрессивных проявлений; седуксен – при общем возбуждении, повторяющихся вегетативных кризах и аритмиях; малые дозы нейролептиков (тизерцина, сонапакса, неулептила) – при истерических реакциях; рудотель (мезапам), небольшие дозы нейролептиков – у больных с тревогой и растерянностью

Лечение НЦД психотропными средствами предполагает сотрудничество терапевта с неврологом и психиатром.

Вопр № 18 ЭТИОЛОГИЯ . Вся проблема в том, что когда выделяют инфекционные форма любого заболевания всегда стоит проблема доказательства инфекционной природы. Существует триада Коха для подтверждения инфекционной природы:

1. высеить микроб из инфекта

2. воспроизвести заболевание этого органа путем введения инфекта

3. направленная терапия и профилактика дает однозначный ответ.

Эта триада не всегда работает: чтобы высеить микроб надо сделать биопсию миокарда - это невозможно.

Тут еще есть одна проблема: косвенные доказательства инфекции например рост титра антител - антистрептолизина, антистрептокиназы. С другой стороны инфекция то могла быть недолго, а антиген в крови может накапливаться. Поэтому это тоже не доказательство. Доказательство одно - обнаружение иммунных комплексов с антигеном возбудителя в составе органа.

Поэтому деление миокардитов на:

• инфекционный

• инфекционно-аллергический

• аллергический

понятие инфекционно-аллергического миокардита является объединяющим и включает 4 группы миокардитов:

1. собственно инфекционно-аллергические, когда инфекционный фактор является как бы запускающим, а сам миокардит развивается как аллергический.

2. преимущественно аллергические, когда достоверно обнаруживается аллерген ( лекарственный, сывороточный)

3. преимущественно вирусные

4. неясной этиологии

весьма условно и никто не доказал возможность воспроизведения миокардита введением любого вирусного бактериального возбудителя. Речь идет только о связи с перенесенной или текущей инфекцией т.е. речь идет о том что миокардит доподлинно возник вслед за перенесенной инфекциям или на фоне инфекции.

90% инфекционных болезней обусловлены условно-патогенной флорой. Что же происходит? Наши родные, близкие кокки ( пневмококки, бета-гемолитический стрептококк) вдруг озверели и на нас напали. По этому поводу есть несколько мнений: одно из них очень распространено - снижение резистентности - а что это никто не знает. Зададимся вопросом? При той же самой пневмонии или гепатите будет снижение резистентности или нет? а почему при миокардите будет. А например почему не всегда сопровождения тяжелой ангины миокардитом. Значит есть функциональная слабость органа которая чаще всего генетически обусловленная, но может быть и приобретенной.

Есть еще одна ситуация которую надо иметь ввиду: есть антигена имеющие сродство с антигенами клеток некоторых тканей - это вторая возможность заболевания того или иного органа.

Вирусы Коксаки, гриппа и т.д. беда в том что они могут сидеть в клетках дожидаясь ситуаций снижения сопротивляемости организма.

Инфекция может поражать миокард своими токсинами , иммунными комплексами. Может идти поражение при применении цитостатиков которые практически все тропны к сердцу.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

• синдром недостаточности

• синдром аритмии

Но протекать клиническая картина может по разному. Одним из вариантов является псевдокоронарный синдром - болевые ощущения локализующиеся за грудиной, которые могут симулировать коронарные боли: продолжительные, не такие интенсивные, не реагируют на нитроглицерин ( хотя это спорный вопрос так как нитроглицерин меняет динамику и меняет чувствительность миокарда , кроме того он вызывает боль что также подавляет очаг возбуждения в головном мозге). Продолжительность болей различная. Поэтому проводить дифференциальный диагноз по одному признаку не следует.

Псевдоклапанный синдром - любой воспалительный процесс сопровождается тяжелыми дистрофическими изменениями которые могу приводит к формированию застойной сердечной недостаточности что сопровождается расширением полостей сердца. Расширение полости желудочка может сопровождаться растяжением митрального кольца, что формирует в свою очередь симуляцию недостаточности клапана. Чаще всего и легче всего наступает недостаточность трехстворчатого клапана.

Тромбоэмболические синдром - всякое воспаление сопровождается ростом активности факторов свертывания крови и изолированное воспаление миокардиоцитов на вряд ли будет без вовлечения эндотелия что и приводит к тромбообразованию. В толще мышц проходят сосуды и воспалительный процесс может сам по себе приводить к формированию тромбов. Формирование тромбов в области предсердий чревато развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Смешанный и стертый синдромы.

75% заболеваний не имеет ни одного патогномоничного симптома , что делает трудной диагностику . Поэтому ориентируются на совокупность симптомов. Американская ревматологическая ассоциация предложила выделить большие и малые признаки миокардита. На надо помнить что среди них нет ни одного патогномоничного.

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ:

• возникновение через 10 дней после инфекции застойной сердечной недостаточности

• тяжелое поражение миокарда доходящее до тяжелейших степеней дистрофии, а порой до некроза и может приводить к развитию кардиогенного шока ( спустя какое-то время, а не через 1-2 часа или 1-2 дня как при инфаркте миокарда)

• нарушение проводимости , в результате чего частота сердечных сокращений может падать до 40 и ниже что приводит иногда к развитию синдрома Морганьи-Эдем-Стокса.

• появление ЭКГ-признаков - достаточно характерны. Чаще и раньше всего происходит удлинение интервала PQ потому что замедляется проводимость. Удлинение PQ очень часто происходит на фоне учащения ритма. Кстати первый признак застойной сердечной недостаточности - тахикардия , а не цианоз. Если эти замедления нарастают то возникают атриовентрикулярные блокады. Блокада может быть на уровне миоцитов. Могут быть дополнительные очаги возбуждения с формированием экстрасистолии

• так как имеются дистрофические изменения то в миокарде появляются ферменты характеризующие это повреждение: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ ( имеются ввиду неспецифические изменения при воспалении):

повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз, ритм галопа ( неодновременности сокращения желудочков)

Если есть 2 больших и 2 малых признака то можно ставить диагноз миокардита. Если есть 1 большой и сколько угодно малых - должно возникнуть подозрение на миокардит.

Всегда надо определить активность процесса по данным серологического исследования ( динамика титра антител), по данным ЭКГ, УЗИ ( единственный методы который может определить толщину перегородки и размер полостей).

ЛЕЧЕНИЕ:

• ВОЗ говорит что антибиотикотерапия и терапия реофероном проводится только если доказан природа и в первые дни заболевания. На 10 день заболевания не надо назначать антибиотики или реоферон так как они только стимулируют иммунные реакции, а микробов уже нет.

• нестероидные противоспалительные средства - очень эффективные средства, но с очень большим побочным действием

• глюкокортикоиды - самые модные, эффективные и безобидные в данном случае средства . Назначается преднизолон 30 мг/сут в короткий срок , без перерыва.

• иммунносупрессоры , цитостатики - препараты у которых свое собственное токсическое действие на миокард

• симптоматическая терапия: применение сердечных гликозидов не эффективно. Надо быть осторожным в лечении аритмий: бета-адреноблокаторы могут усиливать нарушением проводимости. Оптимальным препаратом является лидокаин.

Вопр № 19 Идиопатический миокардит (типа Абрамова-Фидлера)

В отечественной литературе эта форма миокардита, само название которого говорит о нераскрытой пока причине заболевания, называется по авторам миокардитом Абрамова-Фидлера. Внимательный просмотр аппаратов этих авторов и протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационная кардиомиопатия, а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит.

Клинически идиопатический миокардит проявляется всеми тремя группами признаков синдрома воспалительных, дистрофических и дегенеративных изменений миокарда - болями в области сердца, стойкими и серьезными нарушениями ритма и проводимости, выраженными проявлениями бивентрикулярной сердечной недостаточности. Особенностью болевого синдрома является появление болей типа стенокардитических из-за развития коронариита. Иногда одновременно выявляются очаговые изменения на ЭКГ. Такого рода варианты миокардита требуют диференциального диагноза с ИБС. Весьма часто при идиопатических миокардитах развивается тромбоэмболический синдром.

Клинические и лабораторные признаки воспаления при идиопатическом, миокардите особенно при подостром и хроническом течении выражены слабо. В этих случаях возникает необходимость диференциального диагноза с дилятационной кардиомиопатией. Здесь могут помочь радиоизотопные исследования с радиоактивным кальцием 67Ca, который при сцинтиграфии накапливается в участках воспаления миокарда. Такую же картину можно получить, проводя сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину, меченному радиоактивным индием - 111 In.

Во многих случаях решаюшим методом исследования для диагностики миокардита может быть только биопсия миокарда. Для миокардита характерны очаги некроза или выраженая дегенерации кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются воспалительные лимфоцитарные инфильтраты.

Этиотропной терапии идиопатического миокардита не существует. Должна проводится длительная и энергичная патогенетическая терапия, включая глюкокортикоиды, антикогулянты и антиагреганты, ингибиторы превращающего фермента.

Вопр № 20 Кардиомиопатия гипертрофическая

ГКМП - – аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией левого (реже – правого) желудочка, которая чаще асимметрична и сопровождается неправильным, хаотичным расположением мышечных волокон. Асимметричная гипертрофия в сочетании с парадоксальным движением створок митрального клапана во время систолы желудочка в сторону межжелудочковой перегородки создают обструкцию на пути крови из левого желудочка в аорту (так называемый обструктивный тип ГКМП). Бывают и необструктивные формы ГКМП - при симметричной гипертрофии. В связи с нарушением диастолической функции левого желудочка затруднён переход крови сюда из левого предсердия, что приводит к его гиперфункции, гипертрофии; создаются условия для развития мерцательной аритмии.Это приводит к застою в малом круге кровообращения. Кардиомиопатия гипертрофическая - диагностические критерии

Основные клинические синдромы:

1.стенокардия (? 30% - эквиваленты и атипичные проявления)

2.нарушения ритма (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков)

3.синкопальные состояния

4.хроническая сердечная недостаточность

5.тромбоэмболии

Жалобы: Боли в области сердца, длительные, тупые, ноющие в связи с гипертрофией и миокардиодистрофией, в части случаев стенокардитические вследствие сдавления ветвей коронарных артерий и малого систолического выброса. Одышка - проявление левожелудочковой недостаточности. Головокружения и обмороки возникают из-за низкого систолического выброса и при пароксизмальных нарушениях ритма. Они могут быть всех видов, нередко приводят к внезапной смерти больного.

Анамнез. Отсутствуют указания на ИБС, ревматизм, миокардит, легочное сердце.

Данные физических методов исследования.

Усилен верхушечный толчок, может быть систолическое дрожание по левому краю грудины, умеренное расширение границ сердца влево и вверх. Ослаблен 1 тон, часто выслушиваются 3-й и 4-й тоны, что создаёт картину "ритма галопа" При обструктивной форме ГКМП слева от грудины (в зоне Боткина - Эрба) выслушивается грубый систолический шум, который проводится на сонные артерии.

Данные лабораторных и инструментальныных методов.

ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка, иногда левого предсердия; глубокий Q (псевдорубцовые изменения), обусловленные гипертрофией межжелудочковой перегородки. Выявляются разнообразные нарушения ритма. Ценную информацию об аритмиях даёт холтеровское мониторирование.

ЭхоКГ - выявляет характерные признаки ГКМП : непропорционально выраженную ассиметрическую гипертрофию межжелудочковой перегородки, региональную гипокинезию межжелудочковой перегородки, систолическое движение створки митрального клапана вперёд, медленное диастолическое раскрытие митрального клапана.

Инвазивные методы (вентрикулография, катетеризация левых отделов сердца) позволяют детализировать гемодинамические нарушения.

Коронарография помогает в дифференциальной диагностики с ИБС; коронарные артерии чаще интактны.

Дифференциальный диагноз проводится со стенозом устья аорты и ИБС.

Кардиомиопатия гипертрофическая - лечение

Обычно лечение следует начинать с бета-блокаторов или (если не показаны бета-блокаторы) антагонистов кальция - верапамила. При неэффективности этих препаратов, главным образом, вследствие тяжёлых желудочных нарушений ритма, рекомендован кордарон. Дозы всех трёх препаратов должны быть довольно высокими, но начинать надо с обычных доз, постепенно их увеличивая.

Возможно и хирургическое лечение - резекция гипертрофированных частей перегородки и протезирование митрального клапана. Устраняется обструкция на пути выноса крови в аорту и снижается давление в левом предсердии.

Вопр № 21 Кардиомиопатия дилятационная

ДКМП - заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся дилатацией левого или обоих желудочков сердца со снижением сократимости миокарда

1.Генетическая определены как семейные с аутосомно-доминантным,реже – аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным типом наследования)

2.Вирусная ( Миокардит предшествует ДКМП - ?40% больных ДКМП имеют высокий титр антител к вирусам Коксаки В3)

3.Аутоиммунная (кардиальные органоспецифические аутоантитела к миозину, актину, митохондриальным мембранам и др.)

Основные клинические синдромы:

•поражения миокарда

•хронической сердечной недостаточности

•острой левожелудочковой недостаточности

•нарушений ритма сердца

•тромбоэмболий

Кардиомиопатия дилятационная - диагностические критерии

Жалобы. Боли в области сердца, длительные, ноющие, примерно у четверти больных типа стенокардии. Беспокоят также сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья по ночам, отеки, боли в правом подреберье.

Анамнез. Заболевание начинается медленно, исподволь. Нет указаний на ИБС, ревматизм, миокардит, легочное сердце.

Данные физических методов исследования. При осмотре цианоз, набухание шейных вен, одышка, вынужденное положение ортопное. Пульс - частый, аритмичный. Границы сердца значительно расширены в обе стороны и вверх. Тоны глухие, часто ритм галопа и признаки разнообразных нарушений ритма. В легких - застойные хрипы. Отеки, асцит, гепатомегалия. Часто признаки тромбоэмболии в различные органы.

Данные лабораторных и инструментальных методов.

ЭКГ - специфических изменений нет. Могут быть очаговые изменения, даже глубокий зубец Q. Они более характерны для ИБС, постинфарктного кардиосклероза.

ЭхоКГ - изменения неспецифичны, но более или менее характерны - выраженная дилятация полостей сердца без гипертрофии, диффузная гипокинезия, снижение ФВ, смещение створки митрального клапана к задней стенке левого желудочка; интактные клапаны сердца, наличие внутрисердечных тромбов.

Радиоизотопное исследование с 67Ga позволяет отличить ДКМП от миокардита.

Коронарография - позволяет отличить ДКМП от ИБС, коронарные артерии при ДКМП не изменены.

Рентгенография грудной клетки - кардиомегалия, увеличение размеров сердца.

Биопсия сердца - неспецифические дегенеративные изменения - очаги некроза, миоцитолиз.

Диагноз ДКМП ставится методом исключения - ex exclusionem. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ИБС, миокардитом Абрамова-Фидлера, алкогольной миокардиодистрофией

Кардиомиопатия дилятационная - лечение

Лечение Принципы лечения:

•режим физ. активности, диета – по протоколу лечения ХСН

•ингибиторы АПФ

•?-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол SR, карведилол)

•антикоагулянты (варфарин)

•антиаритмики (амиодарон), имплантация кардиовертера-дефибриллятора

•диуретики, ингибиторы синтеза альдостерона, сердечные гликозиды

•хирургическое лечение (кардиомиопластика, трансплантация сердца, имплантация экстракардиального сетчатого каркаса)

Вопр № 22 Перикардит - это воспаление серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузное заболевание соединительной ткани) или сопутствующее заболеванию миокарда и эндокарда.

Этиология.

1. Вирусная инфекция (грипп А, В, коксаки А и В, ЕСНО)

2. Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка)

3. Грибковая инфекция.

4. Ревматизм.

5. Туберкулёз.

6. Паразитарные инвазии.

7. Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

8. Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

9. Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, хроническая почечная недостаточность с уремией, гипотиреоз).

10. Инфаркт миокарда.

11. Операции на сердце.

12. Травмы области сердца.

13. Системные заболевания крови (гемобластозы, геморрагические диатезы).

14. Злокачественные опухоли.

15. Воздействие ионизирующей радиации и рентгеновских лучей (массивная рентгенотерапия).

Клиническая картина и диагностика.

Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикардит) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите);

3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и пр.).

Экссудативный перикардит

На I этапе диагностического поиска больные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца;

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляется сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссудата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного перикардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости перикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение температуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда.

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюдается, если количество жидкости превышает 300-500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющее диагностическое значение наличии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекардиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс - ослабление его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет: 1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, что сочетается с "чистыми" легочными полями. Подобная картина позволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности;

2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, внушающее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний.

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются "эхо-пространства" между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца, эпикардом. Другой признак - указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца, четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда.

Радионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиального выпота.

Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют определенные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, парадоксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018-1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии - идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является "спутником" лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского - Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение LЕ-клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика: выпотной перикардит диагностируют на основании следующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура, 2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости), 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда, 4) парадоксальный пульс (симптом не обязателен), 5) повышение венозного давления, 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Лечение.

Лечебная программа:

1. Лечебный режим

2. Воздействие на этиологический фактор.

3. Лечение НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункция перикарда.

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

7. Хирургическое лечение.

I. Лечебный режим:

Постельный режим, особенно при наличии выпота в полости перикарда. При экссудативном перикардите, сопровождающемся выраженной одышкой, отёчно-асцитическим синдромом больной дожжен находиться на строгом пастельном режиме. Расширение режима производится после значительного улучшения больных, исчезновении выпота. Длительность постельного режима при значительном выпоте в полости перикарда может составлять 3 - 4 недели и более. При фибринозном перикардите строгий постельный режим не обязателен, если только перикардит не обусловлен тяжело протекающим основным заболеванием, например, при системной красной волчанке, другими заболеваниями соединительной ткани, системы крови.

Больной с тяжело протекающим экссудативным перикардитом должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии, осмотрен торакальным хирургом для принятия решения о необходимости пункции перикарда.