1. Коронарорасширяющие препараты:

Папаверин - таб. О,О4; амп. 1% 1,О, 2% 2,О. Применяют внутрь по О,О4-О,О8 * 3-4 раза в день или п/к, в/м. Парентерально вводят при приступах.

Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О,О75 и О,О15 увеличивает коронарный кровоток, при длительном применении способствует развитию коллатералей. Применяют по 2 таб. * 3 раза в день.

Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О,О25 и О,О75; амп. О,5% 2,О. Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образование аднозина, но может вызвать феномен “обкрадывания” ишемизированного участка. Также тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым улучшает микроциркуляцию в миокарде. По 2 таб. * 3 раза в день.

Эуфиллин таб. О,1 и О,15; амп. 2,4% 1О,О в/в. Препарат, наряду с расширением коронаров, значительно увеличивает работу сердца и повышает потребность миокарда в кислороде - это злокачественный коронародилятатор. Назначают только по специальным показаниям: при сопутствующей сердечной или бронхиальной астме, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.

Но-шпа таб. О,О4; амп.2% 2,О. Применяют как и папаверин при начальных стадиях стенокардии, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при приступах вводят парентерально.

Дитринин О,О8 Лидофлазин О,О6 Дифрил О,О6

Группа глицеринов пролонгированного действия: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг

N 1ОО Тринитролонг 3,О мг

Препараты данной группы назначают 2 раза и более в день внутрь, таблетку обязательно глотать целиком, не разжевывая.

Группа нитратов (уменьшает приток крови к сердцу): Эринит О,О1 Нитросорбит О,О1 Положительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 5О% больных. Препараты этой группы назначают как фоновую терапию в комплексе с другими препаратами.

2. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяющих средств. Благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проникновению кальция внутрь миофибрилл.

Верапамил (изоптин) таб.О,О4 и О,О8; амп. О,25% 2,О. Суточная доза 16О мг. Обладает отрицательным миотропным действием. Уменьшает АД, увеличивает коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют при редких формах стенокардии, особенно при сочяетании ее с предсердной экстрасистолией и тахикардией.

Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. В отличие от изоптина, мало выражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таб * 3 раза в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла.

3. Бета-адреноблокаторы: обладают отрицательным миотропным действием; неселективные бета-блокаторы уменьшают сердечный выброс и потребление миокардом кислорода.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О,О1 и О,О4; амп. О,1% 1,О. имеет короткий период полувыведения, поэтому препарат распределяют в течение дня (продолжительность действия 4 часа). Суточная доза 4О-6О мг. Максимум эффекта наступает через 1 час, поэтому принимать за час до предполагаемой нагрузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении ритма и проводимости.

Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Является кардиоселективным бета-адреноблокатором, так как не влияет на бета-2 рецепторы бронхиального аппарата. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Внутрь 1-3 драже * 3 раза в день.

Противопоказанием к назначению бета-адреноблокаторов является также сердечная недостаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным действием. Целесообразной является комбинация бета-адреноблокаторов с нитратами пролонгированного действия, что дает положительный эффект в 8О% случаев. Кроме того, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии.

4. Препараты, ослабляющие адренергическое действие на сердце.

Амиодарон (кордарон) таб.О,2; амп. 15О мг. Назначают с ударной дозы 2ОО мг * 3 раза в день (для достижения эффекта насыщения), далее переходят на поддерживающую дозу 2ОО мг в сутки. Обладает противоаритмической активностью, увеличивает коронарный кровоток. Противопоказан при брадикардии, нарушениях проводимости и при бронхиальной астме.

5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более экономному расходованию миокардом кислорода.

6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсулы по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные, т.е. переводит метаболизм миокарда на более экономный путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,5 в масле 1 раз в неделю в/м.

Нераболил 1% 1,О в масле - “ -

Нерабол (метандростенолон) таб. О,ОО1 и О,О5.

Калия оротат таб. О,5.

8. Средства антибрадикининового действия:

Продектин (пармидин, ангинин) таб. Снижает реакцию на брадикинин, замедляет агрегацию тромбоцитов. Давать длительное время.

Трентал.

9. Кроме медикаментозного лечения используют хирургическое лечение - прямую реваскуляризацию миокарда. Показание: тяжелая, не поддающаяся медикаментозному лечению стенокардия Применяют также тренировки с физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Также бросить курить, сбросить лишний вес.

.1О. Антикоагулянты применяют при острой ситуации: Курантил, Аспирин, Гепарин.

АКШ - аортокоронарное шунтирование

Аортокоронарное шунтирование целесообразно выполнять больным со стенозами основного ствола левой венечной артерии и больным с дистальными стенозами трёх основных венечных артерий. Желательно, чтобы возраст больных был не более 70 лет, была выражена клиника ИБС, но без серьёзных сопутствующих заболеваний. Нарушение функций левого желудочка не является противопоказанием для АКШ.

Шунт накладывается между аортой и венечной артерией дистальнее стеноза. В качестве трансплантата используется подкожная вена бедра, а также внутренняя грудная артерия.

В сосудистых центрах летальность среди специально отобранных больных с нормальной функцией левого желудочка менее 1%, при нарушениях функций левого желудочка несколько больше. Возникновение окклюзии в течении года после операции наблюдается у 10-20 % больных с венозными шунтами, частота реокклюзий меньше, если в качестве шунта используются a. mamaria interna. Исчезновение или значительное урежение приступов стенокардии наблюдается у 85 % больных. АКШ не уменьшает возможности развития инфаркта миокарда, но у большинства больных эти инфаркты не обширны.

Несомненно значительно улучшается качество жизни больного.

ЧТКА - чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика

ЧТКА -один из методов механического восстановления коронарного кровообращения.

ЧТКА целесообразно проводить больным с клиникой ИБС (стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и коронарографически выявленными проксимальными стенозами одной, двух и даже трёх основных венечных артерий. Проведение ЧТК двух или трёх коронарных артерий лишь незначительно увеличивает риск процедуры по сравнению с ЧТКА одной артерии.

Вопр № 8 Острый инфаркт миокарда (ОИМ) представляет собой ишемический некроз участка мышцы сердца, возникающей вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарным сосудам.

В анамнезе больных инфарктом миокарда указания на какие-либо расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы часто отсутствуют, сильный болевой приступ может быть первым проявлением ишемической болезни сердца. Однако это встречается редко, с помощью тщательного расспроса можно установить, что болевому приступу за несколько недель или дней предшествовали приступы стенокардии, реже ощущения перебоев в области сердца. Часто инфаркт миокарда развивается на фоне таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет.

Клиника. Симптомы ОИМ могут быть разделены на три группы:

1) Различные варианты начала ОИМ в сочетании с определёнными объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

2) Признаки, обусловленные некрозом миокарда и резобцией некротических масс.

3) Характерные изменения ЭКГ.

Наиболее частым вариантом начала ОИМ является развитие характерного и длительного болевого приступа (status anginosus). Боли возникают внезапно и по своим параметрам очень похожи на приступ стенокардии , за исключением трёх свойств: во-первых, боли при инфаркте миокарда значительно интенсивнее, чем при стенокардии, часто они просто нестерпимые; во-вторых, они более продолжительные (час и более- до одного и даже двух-трёх дней), в-третьих, боли не купируются нитроглицерином, снимаются только наркотиками или сильными анальгетическими средствами. Если боли локализуются не за грудиной, а в подложечной области, сопровождаются тошнотой, рвотой, болезненностью при пальпации в эпигастральной области, то это говорит об абдоминальном варианте ОИМ (status gastralgicus по Образцову, Стражеско).

При очень обширных, повторных ОИМ у пожилых людей инфаркт начинается в виде приступа сердечной астмы (status asthmaticus), когда у больного внезапно возникает приступ удушья, а вслед за ним нередко может развиться отёк лёгких.

Бывает также аритмический вариант начала ОИМ, когда у больного внезапно развивается одна из форм пароксизмальных нарушений ритма - пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения, обусловлена такая форма диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма сердца.

данные физических методов исследования

При объективном исследовании больных в случае распространенного инфаркта часто отмечается бледность кожи, которая может быть покрыта обильным холодным потом, цианоз губ. Эти симптоьы объясняются нарушениями кровообращения, чаще рефлекторного характера, с развитием коллапса. Природа такого коллапса связана со снижением объёма циркулирующей крови и скопления её в крупных сосудах брюшной полости. Пульс, как правило, учащен до 90-120 в минуту, но иногда наблюдается брадикардия. АД в период сильных болей может кратковременно повышаться, по-видимому, за счёт выброса катехоламинов, а затем снижается в результате ослабления сократительной функции миокарда.

Границы относительной тупости сердца при неосложнённом ОИМ в первые часы и сутки могут быть в норме, затем смещаются вследствие появления сердечной недостаточности, как влево, так и вправо.

При аускультации 1 тон ослаблен из-за быстрого снижения сократительной функции миокарда, на верхушке в результате этой же причины появляется патологический 3 тон и тогда выслушивается протодиастолический ритм галопа. Патогномоничным, но не частым симптомом глубокого проникающего ОИМ или инфаркта, расположенного субэпикардиально, является шум трения перикарда (симптом Кернига), который может быть кратковременным и мало выраженным. Прослушивается он на ограниченном участке над проекцией сердца слева у грудины в точке прикрепления 4 ребра в виде скребущего звука, присоединяющегося к 1 и меньше ко 2 тону.

данные лабораторных исследований

Вторая большая группа симптомов при ОИМ обусловлена некрозом миокарда и резорбцией продуктов аутолиза. Сюда относятся лихорадка, изменения перферической крови, измененные острофазовые реакции, повышение активности ряда ферментов.

Температура повышается до 37-380 на второй, реже третий день заболевания и держится на этом уровне 3-7 дней.

Уже в первые сутки может быть лейкоцитоз, он держится в течении 3-4 дней и затем число лейкоцитов нормализуется.

СОЭ вначале нормальная, а к концу 1 недели ускоряется. Кривые количества лейкоцитов и СОЭ образуют таким образом своеобразные ножницы. В первые дни болезни падает число зозинофилов и лимфоцитов, динамике их придаётся определенное прогностическое значение. С - реактивный белок появляется у больных в основном к концу 1-ой недели и остаётся в течении одной- двух недель, примерно в эти же сроки отмечается увеличение содержания сиаловой кислоты и повышения уровня фибриногена.

Индикаторами или маркерами развившегося некроза миокарда являются ферментные тесты - повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность ферментов повышается вследствие выхода их в кровь при некрозе мышечных волокон миокарда. Повышение активности КФК отмечается через 6-8 часов от начала ОИМ, наибольший подъём фермента отмечается к концу 1-х суток, постепенная нормализация к 3-4 дню. Повышение активности АСТ и АЛТ максимально отмечается на вторые сутки, снижение до нормального уровня происходит через 3-11 дней. Активность ЛДГ начинает повышаться с конца 1-2 суток и постепенно снижается до исходного уровня к 8-15 дню.

Следует подчеркнуть, что все симптомы этой группы, включая ферментные показатели, не являются специфичными только для ОИМ и информативны лишь в сочетании с клиникой и данными ЭКГ-исследования.

данные ЭКГ, других инструментальных методов

Данные ЭКГ-исследования. Электрокардиография позволяет выявить характерные признаки очаговых изменений миокарда, установить локализацию ОИМ, стадию его развития, оценить распространёность и глубину инфаркта.

Очаг поражения при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза, зоны повреждения и зоны ишемии. На ЭКГ некроз будет отражаться на форме желудочкового комплекса QRS, повреждение - изменениями интервала ST, ишемия- зубца Т.

Можно выделить 4 электрокардиографических признака ОИМ:

1) Появление глубокого и широкого зубца Q

2) Снижение вольтажа или полное исчезновение зубца R, в этом случае регестрируется комплекс QS.

3) Повышение интервала ST выше изолинии.

4) Отрицательный "коронарный" зубец Т.

Патологический зубец Q появляется уже через несколько часов после развития ОИМ. Он считается глубоким, если его величина более 25 % "своего" зубца R в стандартных отведениях и 15 % в левых грудных отведениях. Широким зубец Q называется, если его продолжительность более 0,03 сек в стандартных и более 0,025 сек в левых грудных отведениях.

Смещение ST наиболее ранний признак ОИМ. Характерно дискордантное изменение ST : в отведениях, расположенных над пораженными участками, он смещается кверху от изолинии, в отведениях, отражающих позиционно противоположные и здоровые участки, - книзу.

Зубец Т в ранний период ОИМ увеличивается по амплитуде и сливается с S, а затем постепенно формируется отрицательный зубец Т.

Изменения ЭКГ при ОИМ очаговые, т.е. они отмечаются только в отдельных отведениях или группе отведений, отражающих потенциалы от поражённых участков миокарда. Это обстоятельство позволяет с помощью ЭКГ осуществить топическую диагностику ОИМ.

Инфаркты миокарда в подавляющем большинстве случаев развиваются в левом желудочке, инфаркты других отделов сердца крайне редки.

ОИМ передней стенки левого желудочка (включая верхушку) - характерные изменения ЭКГ регистрируются в I, II, aVL, V1-4 отведениях.

ОИМ задней стенки (нижний или заднедиафрагмальный)- изменения определяются во II, III, aVF отведениях.

ОИМ боковой стенки левого желудочка - изменения ЭКГ в I, aVL, V3 отведениях

ОИМ в области межжелудочковой перегородки - изменения ЭКГ в V2-3 отведениях

ОИМ в области высоких отделов задней стенки (задне-базальный) - увеличение амплитуды R и Т в V1-2, смещение ST книзу в тех же отведениях.

Очень часто локализация ОИМ бывает комбинированной, что отражается в соответствующих отведениях.

ЭКГ даёт возможность ориентировочно судить о стадии ОИМ - острая, подострая, рубцевания. Для острой стадии характерно повышение интервала ST выше изолинии, формирование патологического зубца Q; подострой - зубец Q патологический, интервал ST на изолинии и уже сформирован коронарный зубец Т; рубцевания - патологический зубец Q , зубец Т может быть менее глубоким.

ЭКГ позволяет также высказать предположение о глубине поражения при ОИМ. Так, о трансмуральном (проникающем) ОИМ можно говорить тогда, когда хотя бы в одном из отведений, отражающих очаговые изменения, регистрируется комплекс QS.

Для подтверждения или выявления инфаркта миокарда применяют сцинтигафию сердца, что позволяет визуально оценить величину и локализацию инфаркта. Для этого применяется пирофосфат технецил (пирофосфат 99m Tn, или глюкогептонат - 99m Tn , который является тропным к кальцию. Последний накапливается обычно в очагах некроза, в случаях инфаркта миокарда он накапливается в митохондриях некротизированных миокардиоцитов. Визуализация осуществляется с помощью гаммакамеры.

Моноклональные антитела к миозину, меченые 111In, связываются с внутриклеточным белком миозином в зоне некроза, что также позволяет диагностировать острый инфаркт миокарда.

Эхокардиография при инфаркте выявляет нарушения локальной сократимости левого желудочка.

Указанные выше методы целесообразно проводить при отсутствии ЭКГ-данных в пользу инфаркта миокарда, когда

энзимологические тесты не дают необходимой информации.

Вопр № 9

Аневризма сердца - локальный участок выбухания стенки левого желудочка, чаще всего позднее осложнение инфаркта миокарда.

Предположения о развитии аневризмы возникает при отсутствии динамики ЭКГ при инфаркте ("застывшая ЭКГ"), при стойких желудочковых аритмиях и рефрактерной к терапии сердечной недостаточности. Объективно при исследовании сердца иногда можно отметить парадоксальную, двойную пульсацию, чаще всего в проекции аневризма.

Основные методы диагностики - эхокардиография и рентгеноконтрастная вентрикулография.

Лечение - радикальное - хирургическое иссечение аневризмы. В связи с частым образованием пристеночных тромбов показано назначение антикоагулянтов.

Синдром Дреслера

Позднее осложнение инфаркта миокарда, которое развивается между 2 и 10 неделями заболевания. В основе синдрома аутоимунные нарушения, обусловленные инфарктом миокарда.Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС , лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

Типичная клиника включает лихорадку, признаки перикардита, экссудативного плеврита и пневмонии. Назначение антибиотиков усугубляет состояние больного.

Отмечается закономерный положительный эффект при назначении нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикоидов.

Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима.

Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка.

Лечение осложненного инфаркта миокарда