Вопр №1. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (“ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ” АГ) — хрониче-ски протекающее заболевание, основным проявлением которого счи-тается синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами.

Эссенциальная (первичная) АГ — стабильное повышение АД вслед-ствие нарушения деятельности систем, регулирующих уровень АД, при отсутствии причин для его повышения.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

ЭКГ - ГЛЖ

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз a вторично сморщенная почка.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

I стадия – отсутствие изменений в «органах мишенях»

II – стадия – наличие одного и/или нескольких изменений со стороны «органах мишеней»:

III стадия – наличие одного и/или нескольких признаков:

? ОНМК (ишемический инсульт или кровоизлияние) или динамиче-ское нарушение мозгового кровообращения в анамнезе

? Перенесенный инфаркт миокарда, стенокардия и/или ЗНК

? Почечная недостаточность (креатинин > 0,2 ммоль/л)

АГ 1-й степ 140-159/90-99, АГ 2-й ст160-179/100-109 АГ 3-й ст> 180/100

Низкий риск = менее 15%

Средний риск = 15 -20%

Высокий риск = 20 -30%

Очень высокий риск = 30 % и ?

Эффективная комбинация антигипертензиновых средств

Диуретик + ?-адреноблокатор, Ингибитор АПФ + диуретик, Диуретик + антогонист рецепторов к ангиотензину II, Антогинист Са (дигидропиридиновых) + ?-адреноблокатор, Антогинист Са + ингибитор АПФ или антогонист рецепторов к ангиотензину II, ? и ?-блокатор

1. Диуретики:

Тиазиновые (гипотиазид – 12,5 мг, индапамид (арифон) –ретард 1,5 мг, арифон – 2,5 мг/сут.

Петлевые диуретики (фуросемид) – не используют для дли-тельного лечения.

Калийсберегающие диуретики: блокаторы Na-каналов: триам-терен (трампур, триамтерен); антогонисты альдостероновых рецепторов (верошпирон)

2. ?-адреноблокаторы:

I поколение

Пропранолол: обзидан, анаприлин – препараты короткого дей-ствия

II поколение -Атенолол (Веро-атенолол), Метопролол (беталок, вазокардин, корвитол), Бисопролол (конкор)

III поколение -Небиволол (небилет), Карведилол (дилатренд)

Ингибиторы АПФ

Капотен (каптоприл, тензиомин)

Эналаприл (ренитек, эднит)

Лизиноприл (диротон, лизоприл)

4. Антагонисты кальциевых каналов

Дигидропиридины

I поколение: нифедипин, коринфар,

II поколение: нифедипин SR, коринфар-ретард, кордафлекс, адалат

III поколение: амлодипин (норвакс, нормодипин)

Бензодиазепины: дилтиазем, дилтиазем SR, алтиазем РР, кардил

Фенилалкиламины: верапамил, изоптин, лекоптин, верапамил SR

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (АТ2)

Лосартан (козаар), ирбесартран (апровель), телмизартан.

6. ?-адреноблокаторы

Доксазолин (атрезин, заксон, кардура)

Празозин (адверзутен)

Фентоламин (регитин)

7. Агонисты имидазолиновых рецепторов:

Моксонидин (физиотен, цинт)

Рилменидин (альбарел, тенаксум)

Вопр №2

Факторы риска развития ГБ

1.Нервно-психическая травматизация

2.Наследственно-конституциональные особенности (связь с патоло-гией клеточных мембран)

3.Проф. вредности (шум, вибрация, напряжение слуха, зрения,...)

4.Питание (перегрузка NaCl, кофе, чаем, дефицит Mg++ )

5. Абдоминальное ожирение

6.Возраст перестройка диэнцефально-гипоталамических структур (климакс)

7.Травмы головного мозга, нейроинфекции

8.Интоксикации (алкоголь, курение)

Патогенез ГБ

I. Центральное звено — гиперреактивность гипоталамических

структур мозга (центров симпатической нервной системы)

II. Гуморальное звено:

а) повыш продукции прессорных веществ

б) пониж депрессорных влияний

III. Вазомоторное звено — тоническое сокращение артерий

(повыш вазопрессин; Na+, Ca++, Cd++, Li+, пониж К+, Mg++)

Вопр № 3

Гипертонический криз (ГК) — требующее неотложной терапии внезапное повышение систолического и диастолического АД до индивидуально высоких цифр у больных, страдающих артериальной гипертензией, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения

Диагностические критерии ГК

1. Относительно внезапное начало

2. Индивидуально высокий подъем АД

3. Наличия субъективных и объективных симптомов церебрального, кардиального и вегетативного характера.

Субъективные симптомы: головная боль, головокружение, ухудшение зрения, тошнота и рвота, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка.

Объективные симптомы: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, гипергидроз и гиперемия кожи, субфебрилитет, симптомы преходящих очаговых нарушений ЦНС; тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, акцент и расщепления II тона на аорте, ЭКГ – признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

ГК I типа (гиперкинетический, адреналиновый)

Развивается быстро:

резкая коловная боль, головокружение

• тошнота, мелькание перед глазами

• возбуждение, страх, дрожь

• красные пятна на коже шеи, лица, груди, потливость

• сердцебиение, тяжесть за грудиной

• тахикардия, ? АД сист. > 200 мм рт.ст.

• ЭКГ: ? S-T, T

Криз заканчивается обильным мочеиспусканием (urina spastica)

Развивается у больных ГБ I - II стадии, продолжается несколько часов

ГК II типа (гипокинетический, норадреналиновый)

Развивается медленно, но инитенсивно у больных ГБ II - III ст.

•в течение нескольких часов, дней нарастает головная боль

•тошнота, рвота

•вялость, депрессия, ухудшение зрения и слуха

•Ps напряжен: ? АД диас. > 120 мм рт. ст.

выражены мозговые и сердечные симптомы. Кардиальный: — стенокардия,

— аритмический, — астматический - отек легких

Церебральный: — энцефалопатия, — переходящие нарушения МК, — инсульт: геморрагический ишемический

Неосложненный гипертонический криз

1.каптоприл или пропранолол (особенно при тахикардии у молод пациентов)

2.клонидин

3.нифедипин (с особой осторожностью, только при невозможности применения других препаратов)

Гипертонический криз, осложненный острым коронарным синдромом (приступ стенокардии, элевация или депрессия ST)

Препараты выбора:

1. нитраты (нитроглицерин в/в капельно)

2. ?-адреноблокаторы (в/в эсмолол или per os метопролол, тимолол, атенолол, пропранолол)

3. ингибиторы АПФ (каптоприл)

4. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) – только при наличии противопоказаний к использованию ?-адреноблокаторов и отсутствии признаков СН.

Дальнейшая тактика ведения больного по программе лечения ОКС (аспирин 325 мг sub ling. и/или клопидогрел 300 мг, нефракционированный гепарин не более 5000 ЕД в/в или низкомолекулярные гепарины, наркотические аналгетики и т.д.)

Гипертонический криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью и отеком легких (смешанная одышка, удушье, ортопноэ, поверхностный кашель, сухие, затем мелкопузырчатые влажные хрипы в легких):

Препараты выбора:

1. Нитроглицерин (в/в капельно) или

2. Нитропруссид натрия (постоянное титрование дозы под контролем АД и ЧСС)

3. Фуросемид в/в

4. Ингибиторы АПФ (эналаприлат в/в или каптоприл per os)

Гипертонический криз, осложненный расслоением аневризмы аорты (резкая боль за грудиной, по ходу позвоночника или в эпигастрии; асимметрия пульса, аускультативные признаки острой аортальной регургитации, инсульт или гемипарез)

1.Необходимо быстро - за 5-10 мин снизить АД на 25%, в течение последующих часов – до максимально низкого переносимого. Целевое АДс – 110-100 мм рт.ст.

2.Препараты выбора – ?-адреноблокаторы (эсмолол, пропранолол).

3.Возможно применение (только после ?-блокаторов!!!) нитропруссида натрия, дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов или гидралазина.

4.Немедленная госпитализация в отделение сердечно-сосудистой хирургии.

Гипертонический криз, осложненный инсультом или транзиторной ишемической атакой, острой гипертонической энцефалопатией

Острая гипертоническая энцефалопатия (головная боль, тошнота, рвота, спутанность сознания, оглушенность, судороги, нарушения зрения вплоть до слепоты):

1. эналаприлат, клонидин

2. для купирования судорог – парентеральное введение бензодиазепинов или барбитуратов

3. диуретики (сульфат магния)

Принципы лечения неосложненного ГК

1.Постепенное снижение АД на 20-25% по сравнению с исходным.

2.Лечение не должно быть агрессивным – помнить ! об осложнениях избыточной гипотензивной терапии: коллапсах, ? мозгового кровотока ? ишемия ЦНС

3.Осторожно ? АД при вертебробазилярной недостаточности

А. При гипокинетическом кризе

Нифедипин 10-20 мг под язык эффективность тем выше, чем выше АД; с возрастом эффект возрастает ?в пожилом возрасте доза меньше, чем в молодом)

При отсутствии эффекта ч/з 30 мин дозу повторить

Побочные эффекты: артериальная гипотония, тахикардия, сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи.

Осторожно!!! При ОКС, ОИМ, тяжелой ЗНК, стенозе аорты, ОНМК

Каптоприл (капотен) 25-50 мг, сублингвально – возможен коллапс

Клонидин 0,075-0,15 мг.

Б. При гиперкинетическом ГК

— ?-адреноблокаторы сублингвально (анаприлин, обзидан, пропранолол)

— седативные

При гипертонических кризах, протекающих по I виду, в/в вводят следующую смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5 мл 2,5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 20 минут после введения смеси артериальное давление, как правило, снижается до нормальных величин.

Больным, у которых гипертонический криз протекает по смешанному типу, вводят лекарственную смесь следующего состава: дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина гидротартрат 1 мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, после которой артериальное давление снижается в среднем до нормальных величин.

При тяжело протекающих кризах II вида применяется другая смесь: папаверина гидрохлорид 2 мл 2% раствора, дибазол 4 мл 0,5% раствора, платифиллина гидротартрат 1мл 0,2% раствора и аминазин 0,5-1 мл 2,5% раствора, что благотворно влияет на состояние больных и способствует

снижению артериального давления.

Вопр № 4 симптоматическая АГ

СИСТОЛО-ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ВТОРИЧНАЯ АГ

— ПОЧЕЧНАЯ АГ

-ренопаренхимная (гломерулонефрит, поликистоз и др)

- реноваскулярная (стеноз почечных артерий, васкулит)

- ренинпродуцирующие опухоли

— АГ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

- акромегалия - гипо- или гипертиреоз - гиперпаратиреоз - синдром Иценко-Кушинга - синдром Кона - феохромоцитома

-прием гормонов (эстрогены, минерало- и глюкокортикоиды,

— КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ

— БЕРЕМЕННОСТЬ

— НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

- > внутричерепного давления (опухоли, энцефалиты)

— ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ И ЛЕКАРСТВАМИ

- (симпатомиметики, тиамин, ингибиторы МАО)

СИСТОЛИЧЕСКАЯ ВТОРИЧНАЯ АГ

— ПОВЫШЕНИЕ СВ

- недостаточность клапанов аорты

- незаращение артериального протока

- тиреотоксикоз

Нефрогенные артериальные гипертензии

(преимущественно диастолические)

Ренопаренхимные О. и хр. Гломерулонефрит, Хр. пиелонефрит, Поликистоз почек, Амилоидоз почек, Диабетический гломерулосклероз, Туберкулез почек, Опухоли почек, Гидронефроз, Дистопия, нефроптоз

Реноваскулярные Окклюзия почечных артерий, Атеросклероз почечных артерий, Тромбоз, эмболия почечных артерий, Фибро-мышечная дисплазия почечных артерий

Острый диффузный гломерулонефрит (ОГН)

Анамнез: - ? АД через 10-20 дней после стрептококковой или

вирусной инфекции, переохлаждения

- выраженная АГ, может сочетаться с “почечными отеками”

- олигоанурия.

Лабораторная диагностика:

- макро или микрогематурия

- протеинурия

- цилиндрурия (гиалиновые, зернистые)

Подострый (злокачественный) ГН

- быстрое течение

- умеренная АГ

- прогрессирующая олигоанурия ?гиперазотемия, анемия

Хронический гломерулонефрит (гипертоническая форма)

1. Анамнез: а. гломерулонефрит

первично хронический гломерулонефрит

нефропатия беременных

2. Постоянная или появляющаяся после о. инфекции

умеренная протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия

3. До развития ХПН проба Земницкого – нормальная

4. Малоинформативны УЗИ почек, урография

5. Биопсия почек – достоверный диагноз

Хронический пиелонефрит (гипертоническая форма)

1. Анамнез: о. цистит, о. пиелонефрит, МКБ, “беспричинная”

лихорадка

2. Мочевой синдром (непостоянен, не выражен): лейкоцитурия,

бактериурия, гипоизостенурия)

3. Изменения чашечно-лоханочного аппарата (при УЗИ, экскреторной

урографии)

4. ХПН: гипоизостенурия, ? креатинина крови

Обязательный минимум обследования при синдроме АГ

1. Жалобы, анамнез

2. Пальпация области сердца и магистральных сосудов

3. Исследование АД на руках и ногах

4. Ro-исследование грудной клетки, черепа

5. ЭКГ

6. Исследование глазного дна, полей зрения

7. УЗИ почек, урография

8. Лабораторная диагностика:

ОАК ОАМ

Холестерин, ?-липопротеиды ан. мочи по Земницкому

Креатинин ан. мочи по Нечипоренко

Сахар суточная протеинурия

Электролиты (К, Na) качественное изучение

Лейкоцитов.

Вопр № 5 атеросклероз

Патогенез атеросклероза:

Происходит нарушение двух механизмов:

1. Нарушение метаболизма; прежде всего это относится к нарушению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестерина, триглицеридов, жирных кислот (ПЭЖК), уменьшается содержание фосфолипидов в крови.

Альфа-липопротеиды - прочные соединения холестерина + триглицеридов + белков.

Непрочные соединения: бета-липопротеиды и пребета-липопротеиды.

Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются, и освобождающийся при этом холестерин и триглицериды оказывают повреждающее атерогенное действие. При атеросклерозе увеличивается содержание непрочных липопротеидов - бета и пребета - за счет уменьшения альфа-липопротеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена (что преобладает), выделены 5 групп гиперлипидемии. Особенно патогенным действием обладают 2 и 3 типы - с преобладанием бета и пребета липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение эстерефицированных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и триглицеридов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, повышается гипергликемия и присоединяется нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковы обмен (связь белков с липидами).

2. Нарушение проницаемости самой сосудистой стенки, то есть ее морфологические нарушения. Повышение проницаемости связано с:

а) увеличением содержания кислых мукополисахаридов;

б) нарушением микроциркуляции в самой сосудистой стенке: происходит повышение ее проницаемости. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов.

Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы, что приводит к нарушению эластического каркаса стенки сосуда. Дополнительным фактором может быть также повышение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

Этиология атеросклероза:

Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играют:

- возраст; максимум заболеваемости атеросклерозом приходится на возраст старше 5О лет. С увеличением возраста повышается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и расщепление холестерина.

- пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще, напротив, женские половые гормоны задерживают образование бета-липопротеидов и увеличивают альфа-липопротеидов.

- никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение.

- генетическая предрасположенность: 2 и 3 типы нарушения липидного обмена, чаще встречаются в семьях с ГБ, ИБС, но только 2-й тип наследуется по законам Менделя.

- отрицательные психоэмоциональные воздействия: увеличивается содержание катехоламинов в крови.

- особенности личности: патологически самолюбивые, мнительные, агрессивные и т.д.

- неумеренность в питании: калорийность пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом.

- малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершеннее коллатерали и другие механизмы компенсации.

- существуют заболевания, которые ускоряют развитие атеросклероза:

1) все виды артериальной гипертензии,

2) сахарный диабет,

3) подагра,

4) ожирение,

5) гипотиреоз.

Выделяются также факторы риска атеросклероза: определение отклонения клинических, биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увеличивают вероятность возникновения атеросклероза; основные: артериальная гипертензия, гиперхолистеринемия, никотиновая интоксикация.

Дополнительные: ожирение ---> сахарный диабет, малоподвижный образ жизни ---> подагра.

Клинические проявления атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ишемическая болезнь головного мозга.

3. Ишемия почечных артерий.

4. Ишемия нижних конечностей.

Среди всех проявлений атеросклероза на первом месте - ИБС.

•Коррекция дислипидемии

Цель - уровень ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л статины

ХС ЛПВП > 1,02 ммоль/л фибраты

ТГ < 1,7 ммоль/л фибраты

При смешанной гиперлипидемии – статины в высоких дозах или статины + фибраты

Вопр № 6 ИБС- остр. или хр. поражен миокарда, обусл уменьш или прекращ доставки кислорода, возник в рез-те пат проц в системе коронарных артерий.

-внезапн коронарн смерть( первичн остановка сердца),

-стенокардия( стаб, прогрессир напряжения, спонтанная)

-ОКС: нестаб стенокардия, инфаркт миокарда с зубц К и без,

-постинфарктн кардиосклероз,

-нарушения ритма,

-СН( связ с поражением миокарда вследств ИБС)

Вопр № 7

Стенокардия - это возникающие вследствие ишемии миокарда характерные болевые приступы.

Формы стенокардии. Согласно современной классификации ИБС выделяют следующие формы стенокардии.

1) Впервые возникшая стенокардия напряжения - болевые приступы, возникшие у больного в течение последнего месяца.

2) Стабильная стенокардия напряжения - приступы у больных наблюдаются в течение достаточно длительного времени с более или менее определённой частотой (1-2 приступа в неделю, месяц).

3) Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией напряжения, нарастание частоты, интенсивности, длительности приступов. Нередко такую форму стенокардии называют нестабильной.

4) Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характерным признаком этой формы является возникновение приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Приступы возникают чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их 5-15 минут. Решает вопрос ЭКГ, снятая во время приступа. На ней регистрируется повышение интервала ST и заострение зубца Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращаются к норме.

Для оценки тяжести стенокардии напряжения используется разделение на функциональные классы.

Функциональный класс 1. Приступы редкие, только при физической нагрузке, значительно превышающей привычную, или нагрузки в виде сильного рывка, подъёма большой тяжести. Больной без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице.

Функциональный класс 2. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние более 500 м, при подъёме на лестницу более чем на один этаж. В целом отмечается лишь небольшое ограничение обычной активности.

Функциональный класс 3. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние 250-500 м, при подъёме на один этаж. Изредка бывают приступы стенокардии покоя. Физическая нагрузка в целом заметно ограничена.

Функциональный класс 4. Приступы стенокардии возникают в ответ на минимальные физические усилия, например, ходьба по коридору, попытка подняться по лестнице. Как правило, наблюдаются ангинозные приступы в покое.

клиника типичная

Для классической стенокардии характерно приступообразное возникновение болей, поскольку в основе её лежит преходящая ишемия миокарда, накопление в отдельных участках мышцы сердца патологических метаболитов, которые приводят к раздражению интерорецепторов и возникновению дуги болевого рефлекса. Типичной считается локализация боли за грудиной, чаще за верхней её частью, реже боль ощущается в широкой зоне слева от грудины, в эпигастриальной области. Боль иррадирует в левое плечо, медиальную поверхность левой руки, левую половину шеи, лица, челюсти. Интенсивность болей чаще всего средняя или небольшая. По характеру боли сжимающие, давящие, схватывающие, разрывающие. Приступ длится обычно 2-15 минут. Боль начинается постепенно, и, достигнув максимума, быстро стихает. Длительность времени нарастания боли при приступе превышает время её исчезновения. Самым частым фактором, вызывающим боль, является физическая нагрузка, среди её видов наиболее типична ходьба. Характерны также факторы, увеличивающие вероятность возникновения приступов : ранние утренние часы, при выходе из тёплого помещения на холод, после обильного приёма пищи, выкуренная сигарета, подъём даже на небольшую горку, отрицательные эмоции. К факторам. облегчающим боль относятся: прекращение физической нагрузки, изменение положения тела - переход из горизонтального в вертикальное. Приступ закономерно купируется нитроглицерином в течение 2-3 минут, иногда валидолом. В последние годы многие больные указывают на хороший купирующий эффект антагонистов кальция (нифедипин) при сублингвальном применении. Боли у больных стенокардией нередко сопровождаются вегетативными расстройствами - повышенной потливостью, ощущением дурноты, головокружением, чувством тревоги и страха.

клиника атипичная

Атипичные варианты стенокардии

Стенокардия напряжения с атипичной локализацией боли характеризуется возникновением боли вне проекции сердца: в левом плече, левой лопатке, левой руке или кисти, эпигастральной области. Мысль о стенокардии должна возникнуть, если боли появляются приступообразно во время ходьбы, облегчаются после остановки. Иногда такие атипичные боли сочетаются с типичными приступами стенокардии.

Спонтанная стенокардия характеризуется появлением приступов в покое, большей продолжительностью (до 15-30 минут), не удаётся чётко установить связь приступов с физической нагрузкой. Особой разновидностью спонтанной стенокардии является вариантная стенокардия Принцметала. Приступ возникает в покое, часто ночью, во время засыпания или под утро в одни и те же часы; иногда это цепочка из 2-3 болевых приступов. На ЭКГ, зарегистрированной во время приступа, определяется подъём ST выше изолинии во II, III и AVF отведениях. Эти изменения быстро исчезают после прекращения болей.

При стабильной стенокардии приступы у больного стереотипны, они возникают с определенной частотой, провоцируются обычно одними и теми же факторами, одинаковы по продолжительности, купируются нитроглицерином.

Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия характеризуется нарушением стереотипности возникновения болевых приступов. Основными критериями для расспознования нестабильной стенокардии являются: впервые возникшая стенокардия, внезапное учащение ангинозных приступов, более тяжелое течение приступа, появление стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения, возникновение аритмий во время приступа, снижение толерантности к физической нагрузке, изменение ЭКГ при динамическом наблюдении.

ИБС, безболевая ишемия

Термин безболевая ишемия применяется тогда, когда у больного нет приступов стенокардии, но при инструментальном исследовании ( ЭКГ, холтеровское мониторирование ) выявляются признаки ишемии миокарда - смещение интервала ST, отрицательный коронарный T. По современным представлениям безболевая ишемия является фактором риска острого инфаркта миокарда, внезапной смерти, появления стенокардии.

ИБС, стенокардия - методы диагностики

ЭКГ - исследование. Электрокардиографическое исследование является основным инструментальным методом диагностики ИБС и, в частности, стенокардии. Однако информативность регистрации ЭКГ рутинным способом в покое, вне приступа стенокардии, невелика. Редко в этих случаях обнаруживаются признаки нарушения кровообращения в миокарде - снижение интервала ST, отрицательный, двухфазный, или уплощенный зубец T. Эти изменения обнаруживаются, если ЭКГ снята в момент приступа; при спонтанной стенокардии отмечается кратковременный подъём интервала ST выше изолинии. Но снимать ЭКГ в момент приступа организационно часто затруднительно.

В этой связи широкое применение нашли методики, повышающие информативность электрокардиографии в выявлении ишемии миокарда при подозрении на неё. Основной принцип этих методик - зарегистрировать изменения на ЭКГ во время физиологических нагрузок или при искусственном повышении нагрузки на миокард. Сюда относятся холтеровское мониторирование, велоэргометрическая проба или проба на тредмиле с дозированной физической нагрузкой, фармакологические пробы, чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий, психоэмоциональная проба, пробы холодовая и с гипервентиляцией.

При холтеровском мониторировании ЭКГ в двух прекардиальных отведениях V1 и V5 записывают на магнитную ленту с помощью специального мониторного устройства. Больной находится в обычных жизненных условиях при повседневной нагрузке. Целесообразно, чтобы он вел своеобразный дневник, где отмечал время появления болей в области сердца. Через 18-24 часа запись дешифруется на дисплее и здесь удаётся выявить признаки ишемии миокарда - снижение или повышение интервала ST, депрессию зубца Т, косвенные признаки- различные виды нарушений ритма. Данный метод даёт ценную информацию в основном при стенокардии 3 и 4 классов, где изменения появляются при обычных нагрузках, а также при спонтанной стенокардии.

Велоэргометрическая проба или проба на тредмиле заключается в том, что больной с подозрением на стенокардию получает строго дозированную нагрузку. При стенозировании коронарных артерий во время этой нагрузки в бассейне изменённой артерии развивается ишемия, что клинически проявляется болью, а на ЭКГ будут видны признаки нарушения питания миокарда. Реакция на нагрузку может проявиться также одышкой, появлением аритмий. Ценность таких проб заключается не только в том, что на ЭКГ удаётся выявить ишемические изменения и тем самым подтвердить диагноз стенокардии, но и в том, что проба помогает объективно определить минимум и максимум толерантности больного к нагрузке.

В основе фармакологических проб лежит провоцирование определёнными лекарствами контролируемой ишемии миокарда и регистрации признаков ишемии на ЭКГ. Эти пробы проводят тогда, когда в силу каких-то причин затруднено проведение велоэргометрии, например, при сопутствующей лёгочной патологии. В настоящее время чаще всего применяют пробы с курантилом, изопротеронолом, эргометрином.

Чрезпищевая электрическая стимуляция предсердий заключается в том, что больному в пищевод на уровне предсердий вводят электроды и с помощью электростимулятора навязывается более частый ритм сокращения сердца, т.е. искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Эта проба проводится тем больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Психоэмоциональная проба основана на том, что в условиях эмоционального напряжения, созданного искусственно, например, при быстром счёте или решении задач в строго определенное время, у некоторых больных возникают признаки ишемии миокарда на ЭКГ.

Коронарография. Это метод селективного контрастирования коронарных артерий с серийно выполняемыми снимками системы коронарных артерий. Исследование даёт информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и позволяет выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий и оценить коллатерали. Стенозы коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными. Выделяют четыре степени сужения коронарных артерий:

1 -до 50 % сужения, 2 -до 75 %, 3 -более 75 % и 4 -полная окклюзия.

Радиозотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии миокарда с талием- 201. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Талий поглощается клетками здорового миокарда и на сцинтиграммах отчётливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии могут быть выявлены одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

Эхокардиография. Этот метод не выявляет конкретных признаков ишемии миокарда, но помогает в неясных случаях дифференцировать ИБС с рядом заболеваний, которые могут протекать с похожей клиникой (кардиомиопатией, пороки сердца и т.д.)

Стресс-эхокардиография - тест, когда ЭхоКГ выполняется до- и после велоэргометрии. Здесь при ИБС удаётся выявить секторальную гипо - или акинезию миокарда.

Лечение

Необходимо немедленно прервать приступ стенокардии.

Нитроглицерин - более мощного и быстродействующего препарата пока нет. Применяют 1% спиртовой раствор на кусочке сахара под язык или таблетку О,ООО5.

Валидол - при легком течении, а также при пульсирующей головной боли; когда больные плохо переносят нитроглицерин.

Механизм действия нитроглицерина: коронародилятация, уменьшение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения; уменьшаются венозный возврат к сердцу, сердечный выброс и сила сердечных сокращений, укорачивается период изгнания крови. Все это приводит к гемодинамической разгрузке сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде, рационально перераспределяет коронарный кровоток в сторону улучшения питания ишемизированного уччастка, в частности субэпикардиальных отделов.

Лечение в межприступный период