7

Лекція № 2. Фармакотерапія захворювань серцево-судинної системи.

1. Атеросклероз.

2. Міокардит.

3. ІХС.

4. ГХ.

5. СН.

6. Аритмії.

7. Ревматизм.

І. Атеросклероз.

Це варіабельна комбінація змін в інтимі артерій (не артеріол), що складається з вогнищевого накопичення ліпідів, складних вуглеводів крові і кров’яних речовин та кальцієвих сполук і пов’язані з ними зміни в медії.

Ліпіди крові – це НЕЖК, тригліцериди, фосфоліпіди, вільний і естерифікований ХС, сфінгомієліни.

Фактори ризику атеросклерозу:

АГ родинний атеросклероз

ХСНЩ,  ХСВЩ гіподинамія

куріння старіння

ЦД стресові ситуації

Патогенез: Головні дві теорії

Ліпідна гіпотеза

Гіпотеза хронічного пошкодження ендотелію

1. ЛПНЩ сприяють проникненню в артеріальну стінку і накопиченню в гладком’язвих клітинах і макрофагах (пінистих клітинах) ХС. Посилюється гіперплазія гладком’язевих клітин. Ендотелій сприяє їх окисленню, а це посилює атерогенність.

Спочатку вражається інтима, потім середня оболонка кручних і середніх артерій.

2. Нормальна ендотеліальна функція підтримує судинний тонус, тромботичні властивості, регулює проникливість судин, синтезує і виділяє простациклін, АХ, медіатори росту і запалення, вазоконстриктор ендотелін, Т_хА₂, арахідонову кислоту. Додати теорії атеросклерозк

Фармакотерапія

1. Боротьба з ГЛП, курінням, АТ, ожирінням, гіподинамією.

2. Гіполіпідемічні засоби:

• ті, що видаляють ЛПДНЩ – фібрати: безафібрат, фенофібрат, ципрофібрат;

• зменшують утворення ХС ЛПНЩ – нікотинова кислота, аципимокс;

• секвестранти жовчних кислот: холестирамін, колестіпол;

• стимулятори видалення ХС ЛПНЩ – статини (інгібітори 3 гідрокси-3-метилглутарил-коензиму А): ловастатин, сімвастатин, флувастатин;

• антиоксиданти ліпопротеїдів (пробукол);

• у жінок замісна терапія естрогенами;

• інші препарати гіполіпідемічні (есенціале, ліпостабіл).

Тяжка ТГ – плазмофорез. Фітозбори з брусницею, ромашкою, хвощем тощо.

Іі. Міокардити

Це термін, що об’єднує велику групу різних за етіологією і патогенезом уражень міокарду, основною і ведучою характеристикою яких є запалення.

За перебігом - гострі, підгострі і хронічні рецидивуючі.

За етіологією і патогенезом - інфекційно-алергічні;

- токсикоалергічні.

За поширеністю – вогнищеві, дифузні.

За важкістю – легкі, середні і тяжкі.

Фармакотерапія

1. Ліжковий режим.

2. Вплив на причинний фактор:

боротьба з інфекцією;

лікування захворювання, на фоні якого розвинувся міокардит.

а) Вірус грипу – ремантадин 10мг х 2р.

б) Вірус герпесу – ацикловір 5-10мг / кг в/в 3р.

в)Мікоплазми, хламідії – еритроміцин – 0,5 – 1,0 в/в; доксициклін 100мг в/в.

г) Цитомегаловірус – ганцикловір 5 мг/кг х 2р.

д) Стафілокок – ванкоміцин.

3. Патогенетична – ГКС+НСПЗ.

4. При СН – целанід, сечогінні, ААП.

5. Метаболіти – рибоксин 0,2 3-4р., калію оротат.

6. При затяжному перебігу хінолінові препарати – хінгамін (делагіл) 0,25 1 р. за 2 год до сну.

Фітотерапія квіти конвалії, листя м’яти, кореневище валеріани.

. ІІІ ІХС

Це захворювання серцевого м’яза, зумовлене порушенням рівноваги між коронарним кровообігом і метаболічними потребами міокарда. Це:

1. Первинна зупинка кровообігу (до 6 годин від ангіоспазму)

2. Стенокардія напруги.

3. Вперше виникла

4. Прогресуюча.

5. Спонтанна.

6. Інфаркт міокарда. Q; не Q.

7. Постінфарктний кардіосклероз.

8. Порушення ритму серця.

9. СН

Фармакотерапія. Основні принципи ІХС.

1. Покращення енергозабезпечення серця шляхом підсилення коронарного кровообігу.

1) Органічні нітрати і нітроподібні препарати;

2) антиагреганти;

3) коронаролітики (нонахлазин, оксифедрин);

4) спазмолітики – папаверин, но-шпа, дібазол.

2. Зменшення витрат енергії міокардом (зменшення частоти і сили серцевих скорочень, АТ).

1) ААП – аміодарон;

2) АК;

3) β-АБ.

3. Корекція екстра-й інтракардіальних впливів на серце шляхом впливу на адренергічні рецептори й метаболізм. .Інгібітори АПФ. СТАТИНИ

1) анаболічні стероїди (ретаболіл, неробол);

2) похідні аденозину (рибоксин);

3) антикоагулянти;

4) тромболітики;

5) ангіопротектори – пармідин, пентоксифілін – трентал, троксевазин.