Наиболее распространенные ошибки:

• недооценка тяжести и упущение первой стадии ДВС-синдрома и соответственно запаздывание с началом интенсивной терапии;

• недооценка тяжести при второй стадии развития ДВС-синдрома и как результат пеpеход в стадию декомпенсации и полиорганной недостаточности, что происходит чрезвычайно быстро;

• отсутствие адекватного восполнения кислородной ёмкости крови переливание больших объёмов кристаллоидов в течение двух-трех суток;

• не уделяется достаточного внимания своевременной стимуляции диуреза при помощи салуpетиков, что позволяет диффеpенциpовать пpеpенальную фоpму олигуpии от pенальной.

В зависимости от того, в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение, летальность составляет на стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

Критерии эффективности лечебных мероприятий

1. Уменьшение или полная остановка кровотечения (отсутствие промокания повязки и кровоточивости из мест уколов).

2. СД не менее 100 мм рт.ст.

3. Нет нарушений ритма сердца.

4. Отсутствует цианоз.

5. Отсутствие лизиса сгустка.

6. Эритроциты не менее 2×10¹².

7. Гемоглобин не менее 70 г/л.

8. Гематокрит не менее 25%.

9. Время свертывания крови не более 10 мин.

10. Количество тромбоцитов не менее 70×10⁹ .

11. Фибриноген не менее 1,5 г/л.

12. На тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция.

13. Диурез не менее 30 мл/ч.

Профилактика

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия.

Тромбоэмболия в систему легочной артерии (тэла)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

Частота тромбоза глубоких вен во время беременности 0,42%, после родов — 3,5%. Материнская смертность от ТЭЛА 0,1 на 10000 родов через естественные родовые пути, а после опера­ции кесарева сечения 1,0—1,6 на 10 000 родов.

ЭТИОЛОГИЯ

В 90% случаев источник ТЭЛА – тромб находится в бассейне нижней полой вены, в подвздошно-бедренном венозном сегменте, в венах малого таза, глубоких венах голеней. Источником ТЭЛА в 50% случаев служит тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента, при тромбозе глубоких вен голени риск ТЭЛА всего 1—5%.

Факторы риска:

1. Возраст более 35 лет.

2. Ожирение.

3. Гестоз.

4. Родоразрешение (особенно экстренная операция кесарева сечения).

5. Варикозное расширение вен нижних конечностей.

6. Тромбофилии (врожденные: дефицит антитромбина III, протеина С, S, антифосфолипидный синдром).

7. Длительная иммобилизация.

8. Катетеризация магистральных и периферических вен.

9. Сахарный диабет.

10. Сопутствующие злокачественные образования.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ТЭЛА включает два основных звена - "механическую" обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких ведет к увеличению легочного сосудистого сопротивления, что препятствует выбросу крови из правого желудочка и недостаточному заполнению левого желудочка; развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и артериальное давление. У больных без предшествующих заболеваний сердца и легких значительная легочная гипертензия (среднее давление выше 25 мм рт.ст.) обычно возникает только при окклюзии около 50% артериальных ветвей легких. При более высоком давлении, иногда достигающем 80 мм рт.ст. и более, речь идет о рецидивирующем течении ТЭЛА или о пациентах с хроническим сердечно-легочным заболеванием.

В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"), респираторные отделы легкого спадаются и развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1-2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия, которая может усугубляться сбросом крови через незаращенное овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся легочной гипертензии.

Действие гуморальных факторов не зависит от объема эмболической окклюзии легочных сосудов, поэтому обструкция менее 50% сосудистого русла может привести к выраженным нарушениям гемодинамики вследствие развития легочной вазоконстрикции. Она обусловлена гипоксемией, высвобождением биологически активных веществ (серотонин, гистамин, тромбоксаны) из агрегатов тромбоцитов в тромбе. В экспериментах на животных было показано, что эти вещества вызывают тахипноэ, легочную гипертензию и артериальную гипотонию даже в отсутствие выраженной окклюзии легочной артерии.

В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого. Поскольку легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути, наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимыми условиями являются снижение кровотока в бронхиальных артериях и/или нарушение бронхиальной проходимости. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого наблюдается при ТЭЛА, осложняющей течение застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, хронических обструктивных заболеваний легких.

Большинство "свежих" тромбоэмболов в сосудистом русле легких подвергается лизису и организации. Лизис эмболов начинается с первых дней болезни и продолжается в течение 10-14 сут. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и происходит обратное развитие ателектазов легочной ткани.

В ряде случаев постэмболическая обструкция легочной артерии сохраняется длительное время. Это обусловлено рецидивирующим характером заболевания, недостаточностью эндогенных фибринолитических механизмов или соединительнотканной трансформацией тромбоэмбола к моменту попадания его в легочное русло. Персистирующая окклюзия крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии малого круга и хронического легочного сердца.

КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Классификация ТЭЛА несовершенна, так как критерии течения и формы заболевания нечеткие, размытые. Выделяют молниеносную, острую и подострую форму ТЭЛА. При молниеносной форме, когда эмболия ствола легочной артерии доходит до ее бифуркации и внезапно обтурирует обе главные ветви артерии, смерть наступает в течение 2-60 минут. Острое течение отмечают, когда наступает внезапная закупорка одной из главных ветвей или крупных и средних периферических ветвей легочной артерии; характеризуется острым началом, продолжительностью жизни больной от нескольких часов до нескольких дней. Подострое течение может наблюдаться как при ТЭЛА долевых, сегментарных ветвей, так и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

В основу классификации тромбоэмболии легочной артерии положены следующие критерии: локализация эмбола, калибр обтурированного сосуда, объем поражения легочного артериального русла, течение заболевания, ведущие клинические синдромы (табл. 8).

Таблица 8

Классификация тромбоэмболий легочной артерии

Форма заболевания	Уровень поражения легочной артерии	Течение заболевания
Тяжелая форма	Легочный ствол, главная ветвь легочной артерии	Молниеносное
Среднетяжелая форма	Долевые и сегментарные ветви легочной артерии	Острое, подострое
Легкая форма	Мелкие ветви легочной артерии	Рецидивирующее

Клиника ТЭЛА. По клинической симптоматике можно выделить три варианта течения ТЭЛА:

1. «Инфарктная пневмония» (соответствует тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии) манифестирует остро возникшей одышкой, усугубляющейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, периферическими болями в грудной клетке (место поражения легочного) в результате вовлечения в патологический процесс плевры.

2. «Острое легочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшие одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная стенокардическая боль.

3. «Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые позже могут проявиться клиникой хронического легочного сердца. У пациентов с таким течением заболевания в анамнезе обычно отсутствуют хронические кардио-пульмональные заболевания, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭЛА.

Клиническая картина ТЭЛА может манифестироваться следующими синдромами или их сочетанием:

I. Болевой синдром. Боль в грудной клетке является довольно типичным и частым проявлением ТЭЛА, наблюдающимся у 52-86,9% больных. Генез болевого синдрома довольно сложен. В числе его вероятных причин – функциональная коронарная недостаточность, острое расширение устья легочной артерии и ее ветвей, ишемия легочной ткани, раздражение нервных окончаний в перикарде, инфаркт легких с поражением плевры, иррадиация болезненных ощущений за грудину при рефлекторных нарушениях мезентериального кровообращения и остром набухании печени. Золочевский выделяет 3 варианта болевого синдрома: ангинозоподобный, характерный для массивной обтурации легочной артерии; легочно-плевральный, наблюдающийся при инфаркте легкого; и смешанный.

II. Синдром острой дыхательной недостаточности. ОДН – один из самых частых доминирующих проявлений ТЭЛА; от ощущения нехватки воздуха до резко выраженной одышки с появлением цианоза, развитием бронхоспазмы. Для клинической диагностики очень важны такие признаки, как внезапность появления одышки и чувство страха. По мнению многих авторов, вне5запно появившийся цианоз в сочетании с одышкой, тахикардией и болью в грудной клетке является достоверным признаком ТЭЛА, а развитие у больного цианоза шеи, верхней половины туловища указывает на массивную легочную оккюзию. У части больных развивается бронхоспазм с затруднением и удлинения выдоха и появления сухих свистящих хрипов.

III. Синдром острой сосудистой недостаточности. Согласно наблюдениям различных авторов, шок развивается у 20-58% больных, причем он характерен главным образом для массивной легочной окклюзии. Развитие его объясняется легочно-депрессорным рефлексом и последующего механического перекрытия кровотока. Если у больных с массивной ТЭЛА летальный исход наступает не сразу, а через сутки и более, на фоне шока с выраженной артериальной гипотензией развивается анурия, связанная с резким снижением клубочковой фильтрации.

IV. Синдром острой (право- и левожелудочковой) сердечной недостаточности. Патофизиологические механизмы развития острого легочного сердца заключаются в том, что окклюзия легочной артерии приводит к рефлекторному спазму артериол, резкому повышению давления в системе малого круга кровообращения, вследствие чего происходит перенапряжение правого желудочка. Судить об этом можно по появлению эпигастральной пульсации, усилению сердечного толчка, смещению правой границы сердца. При аускультации – акцент II тока и ритм галопа на легочной артерии, там же систолический шум. Главной причиной тахикардии является острое декомпенсированное легочное сердце. Из объективных симптомов отмечаются: набухание шейных вен, положительный венный пульс, увеличение почки. При прогрессировании данного синдрома возможны следующие варианты механизмов развития отека легких:

1. в период острой дилатации правого желудочка происходит смещение межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, что влечет за собой уменьшение ударного объема;

2. левожелудочковая недостаточность как следствие резко выраженной гипоксии;

3. отек легких возникающий в результате резкого повышения среднего гидростатического давления в легочных капилллярах.

V. Синдром острых нарушений ритма сердца. Аритмии при тромбоэмболии ствола и главных ветвей1 легочных артерий развиваются у 96% больных. Перегрузка правого желудочка и предсердия с растяжением миокарда способствует повышению эктопического автоматизма и различных тахикардий. При нарушении кровоснабжения ветвей пучка Гиса возможно развитие полной или неполной блокады. Кроме этого, развитию нарушению ритма и проводимости способствуют электролитные и метаболические сдвиги, возникающие при шоке. Аритмии могут возникнуть и нейрорефлекторным путем, от замедления ритмак до остановки сердца.

VI. Синдром острой коронарной недостаточности. Синдром является следствием многочисленных факторов: несоответствие между кровоснабжением и метаболическими потребностями перегруженного правого желудочка, уменьшение артерио-венозного градиента в коронарной системе, недостаточное кровенаполнение коронарных артерий из-за уменьшения минутного объема левого желудочка и снижением давления в коронарных артериях, влияние гипоксии. Для его диагностики важен динамический ЭКГ-контроль.

VII. Церебральный синдром. Частота встречаемости церебрального синдрома от 12 до 23%, в ряде случаев он становится доминирующими и может иметь полное сходство с клинической картиной органического поражения ЦНС, опухоли головного мозга, ОНМК. Развитие синдрома обусловлено тяжелой гипоксемией головного мозга и гипоксической энцефалопатией, а у части больных кардиоцеребральной недостаточностью с затруднением венозного оттока из полости черепа и отеком мозга. Клинически церебральный синдром может манифестироваться множеством вариантов (психомоторное возбуждение; менингеальный; очаговое поражение головного мозга; очаговое поражение спинного мозга; эпилектиформный; полиневритический; «декомпенсация старого очага».

VIII. Абдоминальный синдром. Развитие синдрома связано с острым набуханием печени и растяжением ее глиссоновой капсулы, а в части случаев – с рефлекторным нарушением мезентериального кровробращения. Наблюдается у 4-6% больных и характеризуется острый болью в правой верхнем квадранте живота, отрыжкой, рвотой, икотой, признаками пареза кишечника, ложноположительными симптомами Блюмберга–Щеткина, Ортнера, частым жидким стулом и т.д.