39

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ВИТЕБСКОГО ОБЛИСПОЛКОМА

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ.

Часть І

(геморрагический шок, эмболия околоплодными водами,

ДВС-синдром, тромбоэмболия легочной артерии)

Витебск, 2010

Методические рекомендации подготовлены профессором Н.П.Жуковой, профессором И.М.Арестовой, профессором С.Н.Занько, утверждены на заседании кафедры акушерства и гинекологии 10 декабря 2004 года, протокол № 8; на заседании ЦУМС ВГМУ 11 апреля 2205 года, протокол №4 .

Рецензент доцент кафедры акушерства и гинекологии с курсом ФПКС ВГМУ Н.И.Киселева.

Методические рекомендации предназначены для студентов, врачей-стажеров, клинических ординаторов, курсантов, врачей акушеров-гинекологов, анестезиологов-реаниматологов.

СОДЕРЖАНИЕ

Стр.

Геморрагический шок……………………………………………..4

Эмболия околоплодными водами……………………………….16

ДВС-синдром……………………………………………..............23

Тромбоэмболия легочной артерии…………………………… ..33

Геморрагический шок (гш)

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек

ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

• предлежание плаценты;

• кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде (гипотония и атония матки)

• повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

• повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом;

• коагулопатическое кровотечение;

• патология прикрепления плаценты (истинное приращение);

• печеночная недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ

Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов "сладж" - феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм является причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

- фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

- фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

- фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

- фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая система этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические (табл.1).

Таблица 1

Реакция организма при массовой кровопотере и формировании шока

Адаптивные реакции

Декомпенсация

Выброс пресс гормонов (АКТГ, С1Г, 111 АДГ, кортизол, катехоламины ренин-ангиотензин-альдостерон, глюкагон ) Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапилярных сфинктеров, открытие артериоловенозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство. Выброс тромбоксана, NО, ТNF, РАF, брадикинина и т.д. Задержка Na и воды Активация коагуляции Тахикардия Одышка Повышение вязкости крови Аутогемодилюция Переход метаболизма на анаэробный гликолиз

Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность Тканевая гипоперфузия и гипоксия, метаболический ацидоз, гиповолемия. Расширение сосудов и нарушение проницаемости Олигоанурия ДВС-синдром Сердечная недостаточность Повышение цены дыхания Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции Внеклеточная и клеточная дегидратация Недостаток энергии

При прогрессировании шока развиваются тяжелые полиорганные нарушения: «шоковое легкое» - респираторный дисстрес-синдром взрослых (РДВС); «шоковая почка» и «шоковая печень» острая почечно-печеночная недостаточность (ОППН); некроз аденогипофиза, сердечно-сосудистая недостаточность, отек головного мозга, декомпенсация ДВС-синдрома.