Этиология и патогенез.

Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет

инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще

всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой.

В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивно-

сти периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами

и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания

уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериоло-

гическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984).

Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана,

гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематоген-

ный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит

и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях,

когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространя-

лось по протяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроорга-

низмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лише-

ны патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровож-

даться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жиз-

недеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфати-

ческие узлы, с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе

развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилиза-

цией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизи-

рованного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде слу-

чаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к

идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение мик-

робов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.

Клиника.

При ОСТРОМ СЕРОЗНОМ ПЕРИОДОНТИТЕ появляются ноющие, нерезко вы-

раженные боли в зубе, усиливающиеся при накусывании. Боли обычно не иррадиируют и боль-

ные правильно указывают локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб

(смыкании челюстей) боли несколько стихают. Припухлости мягких тканей нет. Регионарные

лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болезненны. Имеется небольшая подвижность

зуба и положительная вертикальная перкуссия. При остром серозном периодонтите изменений

на рентгенограмме нет, если же возникает обострение хронического периодонтита, то на

рентгенограмме мы видим предшествующие патологические изменения. Общих изменений при

остром серозном периодонтите нет, анализ крови тоже не дает достоверных отклонений от нор-

мы. С переходом серозного воспаления в ГНОЙНУЮ ФОРМУ ПЕРИОДОНТИТА интенсивность

болей нарастает. Они становятся острыми, пульсирующими, иррадиируют по ходу ветвей

тройничного нерва. Усиливаются в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при

воздействии тепла. Резкие боли возникают при любом прикосновении к зубу, который становится

подвижным. Больной отмечает, что зуб как бы "вырастает". Рот больного полуоткрыт, т.к. сомкнуть

зубы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу. Слизистая оболочка

альвеолярного отростка гиперемированная, отечная, болезненная в пределах причинного зуба,

может быть инфильтрированной. Появляется отек мягких тканей челюстно-лицевой области.

Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненные. Страдает общее состояние из-за нарушения

сна и приема пищи, могут появляться слабость, недомогание, повышение температуры тела и

другие симптомы интоксикации. В анализах крови отмечен лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг

влево, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменений нет -

периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некоторых

случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компактной

пластиВшралйЕгаЕрйодонтит необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпи-

те боли острые, приступообразные, чаще ночью, перкуссия зуба менее болезненная, отсутст-

вуют воспалительные изменения в околочелюстных мягких тканях. Помогает в проведении

дифференциальной диагностики электроодонтометрия. Отличия острого периостита, остео-

миелита от острого периодонтита будут рассмотрены далее в соответствующих разделах.

Лечение острого периодонтита

Заключается в создании оттока экссудата из периапикаль-

ной области, что приводит к стиханию острых воспалительных явлений. Можно назначить симпто-

матическое лечение, физиотерапевтические процедуры (полоскания, УВЧ в атермической дозе).

Хронический периодонтит

В зависимости от характера течения патоморфоло-

гических изменений в кости, окружающей верхушку корня зуба, различают гранулирующий,

гранулематозный и фиброзный периодонтит. Гранулирующий периодонтит представляет

собой активную форму воспаления, характеризующуюся частыми обострениями. Больные жа-

луются на периодически появляющиеся болевые ощущения в области пораженного зуба. Боль

может отсутствовать. Из анамнеза ясно, что данный зуб беспокоит больного в течение дли-

тельного времени. Вначале боль имеет приступообразный характер, усиливаясь при накусыва-

нии и припухании десны. При истечении гнойного содержимого через свищ болевые ощущения

стихают. Объективно на альвеолярном отростке челюсти, в области пораженного зуба, обычно

удается обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей бывает раз-

личной. Чаще всего они открываются в области проекции верхушки корня зуба с вестибулярной

стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы более тонкая. Вокруг устья сви-

щевого хода нередко происходит разрастание кровоточащих грануляций розового цвета. Вме-

сто свища, в некоторых случаях, можно обнаружить рубец, который свидетельствует о том, что

функционирующий свищ закрылся. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут

открываться на коже, локализация которых довольно типична и зависит от места нахождения

причинных зубов. Кожные свищи могут локализоваться в области угла глаза ( причина - верхний

клык), в щечной области (в верхнем отделе - от первого верхнего моляра, реже - премоляров), в

области подбородка (от нижних резцов и клыка). Свищей на шее при гранулирующем

периодонтите мы не наблюдали.

Слизистая оболочка десны в области пораженного зуба отечна, гиперемирована и пастоз-

на. Для этого вида периодонтита характерен симптом "вазопареза". Он заключается в том, что

при надавливании на слизистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной

пинцета отмечается её побледнение, медленно сменяющееся стойкой гиперемией. Это объясня-

ется тем, что продукты распада в очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных

нервов, который приводит к нарушениям сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности

участка десны. В проекции верхушки корня прощупывается болезненный инфильтрат.

В диагностике периодонтитов важную роль играет рентгенологическое исследование. На

рентгенограмме в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной ткани с

неровными и нечеткими контурами. В некоторых случаях обнаруживается частичная резорбция

корня зуба. Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зубов.

Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорбции межкорневой костной

перегородки. При этом на рентгенограмме корни зубов видны на фоне участка остеолиза кост-

ной ткани, не имеющего четких границ.

Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологической картины.

При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня видны обрывки грануляционной

ткани темно-красного цвета, поверхность корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают-

ся разрастания грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания. Наблюдается ре-

зорбция костной ткани и твердых тканей корня зуба.

Гранулирующий 沿・・периодонтит・ является наиболее типичным и грозным очагом

одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности

поступают в организм, вызывая его сенсибилизацию. Вследствие возникновения, при дан-

ной форме периодонтита, резорбтивного процесса в альвеолярной кости токсические продукты

воспаления всасываются в кровь в большей степени, чем при других его формах. Интоксикация

уменьшается после обострения процесса, в результате которого возникает свищ, через кото-

рый происходит отделение гнойного содержимого. Закрытие свища через непродолжительное

время нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усилению интоксика-

ции. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении чрезвычайно динамичен, ремиссии

непродолжительны, бессимптомные периоды очень редкие.

Гранулематозный периодонтит характеризу-

ется образованием грануляционной ткани и окружающей

ее соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Фиб-

розная капсула является своеобразным защитным

барьером на пути к проникновению в организм микро-

бов, токсинов и продуктов распада. Гранулематозный

периодонтит длительное время протекает бессимптом-

но. Возникает относительно устойчивое равновесие ме-

жду активностью микрофлоры и резистентностью организма. У некоторых больных грануляцион-

ная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу.

Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может

пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой

поверхностью.

При гранулематозном периодонтите, с помощью

рентгенологического исследования, у верхушки корня

зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани,

имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы

различаем апикальные, апиколатеральные, лате-

ральные и межкорневые гранулемы. Апикальная

гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба,

латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная -

сбоку от верхушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко ре-

зорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного раз-

ветвления корневого канала - межкорневая гранулема (рис.6.1.1-6.1.4).

Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от

эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссуда-

том и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты.

Диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пре-

делах 0,5-1,0 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная грануле-

ма по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена

плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к кор-

ню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема

состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной

капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При ваку-

ольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы посте-

пенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы (кистогрануле-

мы). Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализо-

ванная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моля-

ров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя

поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусфе-

рическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное

при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого

в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует наличие опухоли. На рентге-

нограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

ФИБРОЗНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

развивается, как исход острого воспалительного процесса

в рубец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной тка-

ни. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у

корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболе-

вания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или су-

жение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсут-

ствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирова-

на, утолщена (за счет рубца).

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях

зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом

случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по

общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результа-

те неудачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое от-

верстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматиче-

ском типе верхнечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на

проекцию верхушки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после по-

вторных рентгенограмм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гра-

нулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений,

а зубы интактные.

В фундаментальных руководствах по

стоматологии и в периодической литературе

отсутствуют сведения о патоморфологиче-

ских изменениях в десне при этом заболе-

вании. Выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого изме-

ряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях мно-

гослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток.

Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных

участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной

дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в

объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболоч-

ки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия -

эрозии (рис. 6.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с коло-

ниями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием ( вакуолизи-

рованным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами

и полностью подвергшимся некрозу.

У больных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопи-

ческом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы.

Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.6.1.7), дном кото-

рых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным

эпителием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, яв-

ляющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфоги-

стиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали

довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некроти-

ческим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще

эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 6.1.8), нередко многокамер-

ные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания

грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпите-

лием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизи-

рованных клеток эпителия.

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были

такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перене-

сенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения:

наличием инфильтрации тканей десны неитрофильными гранулоцитами и гнойным расплавле-

нием их с формированием микроабсцессов (рис. 6.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению

базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляцион-

ной ткани, инфильтрированной неитрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых

местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся

одиночно или в виде небольших скоплений.

Хронические периодонтиты, как грану-

лирующий, так и гранулематозный, периодически обостряются, причем гранулирующий

гораздо чаще. Клинические признаки обострения обеих форм довольно однотипны. Вна-

чале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Довольно быстро ин-

тенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальней-

шем боль может распространяться в височную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикос-

новение к зубу усиливает ее, пережевывание пищи становится невозможным. При поражении

моляров нижней челюсти становится трудно открывать рот. Дальнейшее распространение вос-

палительного процесса вызывает контрактуру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появля-

ется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела,

возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припух-

лость мягких тканей вокруг патологического очага выражена довольно четко, регионарные лимфати-

ческие узлы увеличены в размерах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного

отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена,

наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную пер-

куссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20% больных

она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании, в стадии обострения, ника-

ких различий по сравнению с "холодным периодом" не было выявлено.

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8-