ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ» ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ (ИАТЭ)
ИНЖЕНЕРНО-ФИЗИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНЫ (ИФИБ)
Медицинский факультет Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии
Реферат
по дисциплине
«Иммунология»
на тему:
Иммунный статус при сахарном диабете
Выполнила студентка 6 курса
ЛД3А группы
Баторова Екатерина Юрьевна
Проверила зав.кафедрой МВИ, к.б.н.
Колесникова Светлана Геннадьевна
Обнинск 2018
Содержание
ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………………..3
Причины сахарного диабета……………………………………………………...7
Иммунологический аспект инсулинозависимого сахарного диабета…………9
Заключение……………………………………………………………………….19
Список использованной литературы…………………………………………...20
Введение
Сахарный диабет становится всё более распространённым заболеванием и одним из основных неприятных факторов этой болезни является - понижение иммунитета. Это приводит в дальнейшем к возникновению инфекций, гангрен и более длительному времени восстановления после полученных травм.
Установлено, что в возникновении как самого заболевания, так и его осложнений, большую роль играет иммунная система. Было показано, что инсулинозависимый сахарный диабет является аутоиммунным органоспецифическим заболеванием, ассоциированным с геном главного комплекса гистосовместимости. Несмотря на то, что инсулинозависимый сахарный диабет не относится к группе аутоиммунных заболеваний, нарушения иммунного статуса у больных этим заболеванием также могут оказывать влияние не только на его патогенез, но и на развитие диабетических осложнений.
Сахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:
-со снижением количества β клеток островков Лангерганса,
-с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
-с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
-со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
-с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
Выделяют два основных типа сахарного диабета:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет I типа) – диабет детей и подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД.
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет II типа) – диабет взрослых, его доля – около 80%.
В настоящее время накоплена масса доказательств взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем. На клетках иммунной системы существуют рецепторы к таким гормонам, как глюкокортикоиды, инсулин, СТГ, тестостерон, эстрадиол, бета-адренергические агенты, ацетилхолин, эндорфины и энкефалины. Принято считать, что глюкокортикоиды, андрогены и эстрогены, прогестерон подавляют иммунные реакции, а гормон роста, Т3, Т4, инсулин их стимулируют. В то же время в последние годы было показано, что направленность действия на иммунные реакции глюко-кортикостероидов (ГКС) может зависеть от концентрации последних: высокие концентрации оказывают иммунодепрессивное действие, а низкие - иммуностимулирующие.
Известно также, что многие иммунные реакции находятся под контролем гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. При этом показано увеличение синтеза ГКС под действием ИЛ-1. В то же время ГКС тормозят иммунный ответ, воздействуя, в частности, на продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2 иммунокомпетентными клетками.
Сейчас очевидно, что такие эндокринные заболевания, как идиопатическая болезнь Аддисона, инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), тиреоидит, диффузно-токсический зоб (ДТЗ), мультиэндокринная недостаточность (МЭН 1, МЭН 2) имеют аутоиммунный генез. Хотя первичная терапия этих нарушений заключается в замещении гормональной недостаточности в результате деструкции эндокринных органов, в настоящее время ведутся исследования по изучению генеза аутоиммунного процесса. Речь идет как о физиологической роли аутоантител, так и о механизмах аутоагрессии иммунной системы, приводящей к формированию аутоиммунных заболеваний. Есть надежда, что благодаря этому лечение будет развиваться по пути устранения самого аутоиммунного процесса с целью предупреждения дальнейшего разрушения эндокринной железы и сохранения ее нормальной функции.
Эндокринные заболевания стали прекрасной моделью для изучения патогенеза аутоиммунных заболеваний. В настоящее время выделяют преимущественно два возможных механизма развития аутоиммунного процесса. Первый заключается в экспрессии антигенов HLA 2-го класса на поверхности поврежденных клеток. Есть сообщение, что аутоиммунный процесс начинается с воспалительного процесса, возможно инфекционной природы, в эндокринном органе. Клетки, ответственные за воспаление в железе, продуцируют у-интерферон и другие цитокины, которые способствуют экспрессии HLA 2-го класса молекул на мембранах эндокринных клеток. После экспрессии молекул МНС 2-го класса эндокринная клетка может функционировать как антиген, представляющая клетка собственных клеточных протеинов, которые распознаются аутореактивными Т- и В-клетками. Это приводит к ферментной и оксидантной деструкции эндокринных клеток, что ведетк дальнейшему высвобождению клеточных протеинов и их процессингу антигенпредставляющими клетками, а значит, к сохранению аутоиммунного процесса.
Другим потенциально важным механизмом развития аутоиммунного процесса является феномен антигенной мимикрии. Влияние иммунных механизмов на эндокринную систему осуществляется следующим образом. 1. Иммунные реакции с гормонами, как ксеногенными, которые используются для заместительной гормональной терапии (инсулин), так и аутологичными, которые могут вызвать аллергические симптомы и/или привести к гормонорезистентности. 2. Выработка антител к рецепторам гормонов на клетках эндокринных органов (ТТГ-рецепторы на тироцитах) или периферической крови (рецепторы для инсулина). 3. Иммуноагрессия против эндокринного органа, что приводит, как правило, к соответствующим функциональным сдвигам. Возможна также стимуляция как результат нарушения иммунорегуляции. (ДТЗ-гипертиреоз, вызванный аутоантителами к ТТГ-рецепторам).
Интерпретация указанных ситуаций приобретает новое звучание после открытия идиотипических и антиидиотипических видов антител. Синтез антител к гормону (АТ1), например к инсулину, или антител, направленных против функционально значимых структур, приводит к накоплению идиотипических антител со специфичностью к данному гормону. Антиидиотип-АТ, то есть антитела против идиотипов антител (АТ2) имитируют функцию самого гормона, тем самым выполняют миссию гормоноподобных структур. С этим функциональным (но не химическим) сходством нередко связаны соответствующие функции. ATI peaгируют с гормоном и тем самым подавляют его активность. АТ2, напротив, сохраняют и поддерживают эффект гормона, например с ТТГ-подобной активностью. Антитела, направленные против функционально важных структур, обладают главным образом блокирующим эффектом.